美托洛爾治療門診慢性心力衰竭的臨床觀察

郭志勇

（山西陽泉市第二人民醫院，山西 陽泉 045011）

美托洛爾治療門診慢性心力衰竭的臨床觀察

郭志勇

（山西陽泉市第二人民醫院，山西 陽泉 045011）

目的分析門診慢性心力衰竭患者給予美托洛爾治療的方法和效果，提高臨床治療的有效性和安全性。方法選擇2010年9月至2013年9月我院門診收治慢性心力衰竭患者99例為研究對象，隨機分為兩組。對照組患者使用常規治療方法包括利尿藥物等，實驗組給予美托洛爾治療，觀察比較兩組治療效果。結果實驗組患者治療后總有效率為86.7%，明顯優于對照組患者，P＜0.05，差異有統計學意義；實驗組患者心功能優于對照組患者，P＜0.05，差異有統計學意義。兩組患者不良反應對比差異不明顯，P＞0.05。結論對門診慢性心力衰竭患者給予美托洛爾治療的效果較好，安全性高，是一種有效的治療措施。

美托洛爾；慢性心力衰竭

慢性心力衰竭是臨床上常見的心血管疾病，在老年人中發病居多，病死率可高達40%～60%，嚴重危害著人類的而身體健康[1]。該病發病時主要臨床表現為：呼吸困難、咳嗽，嚴重時可發生心臟驟停、休克、甚至死亡。因此提高該病的臨床治療效果對于降低疾病的病死率，提高患者生活質量尤為關鍵[2]。本實驗在常規治療的基礎上配合美托洛爾進行治療，取得了較好的臨床效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2010年9月至2013年9月我院門診收治99例慢性心力衰竭患者為研究對象，其中男64例，女患者35例，年齡在34～85歲，平均年齡為（59.7±2.3）歲。根據心臟協會心功能分級標準：Ⅱ級患者15例，Ⅲ級患者65例，Ⅳ級患者19例。以上全部患者均符合實驗納入標準：①經超聲檢查，心臟有明顯增大，基礎心率高于60次/分，左心室射血分數低于45%，血壓高于90/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），心功能在Ⅱ～Ⅳ級。②患者均出現慢性心力衰竭的臨床表現。③以上全部患者均排除以下疾病：病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯、慢性心力衰竭惡化期、活動性心肌炎、肥厚性心肌病、支氣管哮喘等。按隨機分組原則將其分為實驗組和對照組。其中實驗組成員49例，男患者32例，女患者17例，平均年齡（58.9±3.4）歲，其中Ⅱ級患者8例，Ⅲ級患者32例，Ⅳ級患者9例。對照組成員50例，男患者32例，女患者18例，其中Ⅱ級患者8例，Ⅲ級患者32例，Ⅳ級患者10例。以上兩組患者在年齡、性別、病情的嚴重程度方面無明顯差異，P＞0.05，兩組成員具有可比性。

1.2 給藥方法

①對照組給予常規治療：絕對臥床休息，并配合低流量吸氧，積極尋找疾病誘因，必要時使用抗生素預防和治療感染，根據細菌培養結果選用合適抗生素。并使用血管緊張素轉化酶抑制劑、強心利尿劑進行基礎治療[3]。②實驗組成員在常規治療的基礎上配合美托洛爾進行治療。首次劑量為：12.5 mg/d，以后每3～5 d增加6.25 g至病情緩解，病情嚴重甚至用量達150 mg/d。服藥后，若平靜狀態下，患者收縮壓低于90 mm Hg、心率＜60次/分鐘，應減者患者服藥后，嚴密監測患者的血壓、心率、癥狀緩解狀況少劑量至原劑量[4]。在實驗中，根據患者的心力衰竭情況調整藥物使用劑量。服藥2周內，對于不能耐受者，應及時停藥，退出實驗。

1.3 觀察指標

①用藥前后心力衰竭癥狀的緩解情況：主要通過監測患者的心率、血壓、呼吸困難、肺部啰音等。②治療前后進行超聲心動檢查，比較心臟收縮舒張功能。

1.4 療效評價

根據新功能分級進行評定。服藥前后，心功能未發生明顯改善，甚至病情惡化。有效：心功能改善程度在1～2級之間。顯效：心功能改善程度＞2級。

1.5 統計學處理

采用軟件SPSS10.0處理統計學相關數據，計量資料以（）表示，并進行t檢驗。當P＜0.05時認為差異具有相關的統計學意義。

2 結 果

2.1 實驗組成員的超聲心動檢查結果明顯優于對照組，服藥一段時間后，實驗組的總有效率為，明顯高于對照組的，P＜0.05，實驗結果有統計學意義。見表1和表2。

表1 兩組實驗前后超聲心動圖檢查結果

表2 臨床療效比較[n（%）]

2.2 不良反應的發生情況：實驗組成員有2出現頭暈，1例心動過緩，對照組有2例患者出現頭暈，但都為短暫性，繼續進行治療，以上不適癥狀技能逐漸消失，恢復正常。

3 討 論

心力衰竭主要是由于交感神經系統和腎素—血管緊張素系統被激活，從而發生心室重塑，心功能異常[5]。目前治療心力衰竭主要是通過使用強心利尿、擴張血管的藥物進行治療，雖然對病情起到了一定的緩解，但在對于心室的重塑，心力衰竭的延緩方面作用很小，而且有研究稱，長期使用強心劑可增加患者的病死率[6]。

衰竭心臟和正常心臟主要通過β1腎上腺能受體和信息傳遞系統進行調節[7]。本實驗通過使用美托洛爾治療心力衰竭，主要通過以下機制：①抑制交感神經的激活，降低心肌的耗氧，減緩心率、減少舒張充盈時間、增加冠脈充盈量。②拮抗腎素，減輕后負荷。③增強心肌細胞的β受體的功能，提高心肌細胞對兒茶酚胺的敏感性。④提高心肌的順應性，改善充盈度和舒張功能[8]。在本實驗中，患者服用美托洛爾后，治療總有效率可高達84.5%，并且患者的平均住院時間和病死率也有明顯降低。對以上患者進行超聲心動檢查，E/A比值、LVEF均明顯增大，說明心臟的舒張收縮功能得到改善，心室重塑發生了逆轉，但在心肌收縮的復興方面無明顯影響，這與起始服藥劑量較小，以后逐漸增量有關。

綜上所述，在慢性心力衰竭患者中使用美托洛爾，可明顯提高治療效果，建議在臨床上推廣應用。

[1] 黃志芬,李桂強,黃建明,等.小劑量美托洛爾治療慢性收縮性心力衰竭的療效觀察[J].中國現代醫學雜志,2003,13(23):100-101.

[2] 蔣紅霞,歐陽榮超,吳焱賢,等.常規治療聯合美托洛爾治療充血性心力衰竭臨床療效觀察[J].中國醫藥導報,2009,6(22):205-206.

[3] 馬金浩.美托洛爾與依那普利聯合治療慢性心力衰竭46例療效觀察[J].中國社區醫師(醫學專業),2011,13(6):36.

[4] 吳學思.正確掌握β受體阻滯刑在慢性心力衰竭的應用時機[J].中華心血管病雜志,2006,34(9):769-771.

[5] 高丙峰,郭富萍.倍他樂克治療慢性心力衰竭臨床療效觀察[J].中國現代醫生,2009,47(34):46-47.

[6] 陸再英,鐘南山.內科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2008:284.

[7] 那開憲,余平.心力衰竭診治策略的轉變[J].中國醫刊,200,42(7): 12-14.

[8] 汪順銀,溫國華,李勇,等.傾斜試驗時靜滴艾司洛爾對口服美托洛爾療效的預測研究[J].中國現代醫學雜志,2004,14(8):45-48.

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