歐國英
(永州職業技術學院附屬醫院心內科,湖南 永州 425000)
厄貝沙坦聯合美托洛爾對急性心肌梗死左心室重構的影響研究
歐國英
(永州職業技術學院附屬醫院心內科,湖南 永州 425000)
目的探討厄貝沙坦聯合美托洛爾在急性心肌梗死后左心室重構中的臨床應用價值。方法將140例急性心肌梗死隨機分為觀察組和對照組各70例,觀察組采用厄貝沙坦聯合美托洛爾治療,對照組單純采用厄貝沙坦治療,比較兩組的臨床效果。結果治療4周后,所有患者的左室前后徑和左室長徑均較治療前縮小,與治療前比較有顯著性差異(P<0.01),而觀察組的左室前后徑和左室長徑較治療前縮小更為明顯,兩組比較有顯著性差異(P<0.05)。結論早期及長期聯合應用厄貝沙坦和美托洛爾對改善急性心肌梗死的預后及降低病死率具有重要的臨床意義,值得推廣。
急性心肌梗死;左心室重構;厄貝沙坦;美托洛爾
急性心肌梗死(AMI)后大多數患者會發生左心室重構(LVR)現象:即左心室梗死區及非梗死區域的心肌變薄并發生擴張,鄰近非梗死區的心肌出現代償性節段延長,左心室整體擴大,并最終引起心功能衰竭[1]。因此,改善左心室重構是治療心肌梗死、預防心力衰竭的重要環節[2]。探討血管緊張素酶抑制劑(ACEI)聯合β受體阻滯劑在急性心肌梗死后左心室重構中的臨床應用價值。2011年1月至2012年12月,筆者采用厄貝沙坦聯合美托洛爾治療急性心肌梗死患者70例,獲得了滿意的臨床效果,現將研究結果總結報道如下。
1.1 一般資料
本組共140例,均為2011年1月至2012年12月在我院確診為AMI并接受住院治療的患者。其中男94例,女46例,年齡35~78歲,平均62歲。所有AMI患者的診斷均符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中的相關診斷標準[3]。AMI部位:前壁93例,下后壁33例,廣泛前壁加下壁14例;心功能分級(NYHA):Ⅰ級74例,Ⅱ級56例,Ⅲ級10例;基礎疾病:高血壓52例,糖尿病28例,高脂血癥,48例。所有入選患者均排除嚴重心力衰竭(心功能分級>Ⅲ級)、嚴重房室傳導阻滯、嚴重高血壓、嚴重肝腎功能不全及惡性腫瘤者。將所有患者按就診序號隨機分為觀察組和對照組各70例,兩組患者的性別、年齡、AMI部位、心功能分級以及基礎疾病等一般性臨床資料經統計學處理,均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
所有患者入院后均給予持續低流量吸氧、休息、抗血小板凝集、抗凝、溶栓等常規對癥支持治療。在上述基礎上,觀察組采用厄貝沙坦聯合美托洛爾治療:厄貝沙坦150毫克/次,口服,1次/天,美托洛爾25毫克/次,口服,2次/天,連續服用4周;對照組單純采用厄貝沙坦治療:厄貝沙坦150 毫克/次,口服,1次/天,連續服用4周。
1.3 觀察指標
所有患者均于入院24 h以內及療程結束時,采用彩色多普勒超聲心動儀進行超聲心動圖檢查,探頭頻率為2.25 MHz。患者取平臥位,取胸骨旁左心室乳頭肌水平短軸切面,測量梗死區的舒張末期厚度、左室舒張末期及收縮末期的前后徑、左室舒張末期及收縮末期的左室長徑[4]。
1.4 統計學處理
所有數據均采用SPSS11.0軟件包進行處理,計量資料采用t檢驗,P<0.05為有顯著性意義。
治療4周后,所有患者的左室前后徑和左室長徑均較治療前縮小,與治療前比較有顯著性差異(P<0.01),而觀察組的左室前后徑和左室長徑較治療前縮小更為明顯,兩組比較有顯著性差異(P<0.05)。見表1。
急性心肌梗死后發生的左心室進行性擴張重構主要包括心肌梗死區的擴展和心肌非梗死區的繼發性擴張、左心室正常的長橢圓形結構趨向于球狀改變以及心肌間質纖維化和收縮功能下降[5]。有研究顯示,左心室重構是導致心力衰竭的重要機制之一,同時也是導致患者死亡的獨立標志,因此,如何有效延緩及逆轉左心室重構是防治急性心肌梗死后發生心力衰竭,改善患者預后的關鍵[6]。
目前研究已經證實,在心肌梗死發生時,由于交感神經系統和腎素血管緊張素系統的持續性過度激活,導致血管收縮和心動過速,心肌氧耗增加、心肌缺血加重,從而引起心肌損傷、壞死,心肌成纖維細胞增生、間質膠原蛋白沉積及存活心肌細胞肥大,并最終導致心室重構。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)能夠抑制急性心肌梗死后交感神經系統和腎素血管緊張素系統的活性,從而對抗心血管系統的重構,降低心血管事件的發生概率[7]。厄貝沙坦是一種具有高度選擇性和特異性的血管緊張肽受體(AT)拮抗劑,能完全阻斷AT1受體激活所介導的血管緊張肽的血管收縮反應。從而有效抑制心室肥大,改善等容舒張期時間常數及穩定心鈉素表達。本研究中,所有急性心肌梗死患者連續服用厄貝沙坦4周后,其左室前后徑和左室長徑均較治療前縮小,與治療前比較有顯著性差異(P<0.01),結果說明厄貝沙坦確實可以明顯改善急性心肌梗死患者的心肌收縮和舒張功能,減輕心肌梗死后心肌肥厚和左室構型的改變。目前,β受體阻滯劑已從慢性心力衰竭(CHF)禁忌證轉而成為CHF常規治療的一部分[8]。美托洛爾是一種β受體阻滯劑,能通過減慢心率、降低體循環血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量,改善缺血區的氧供需失衡,從而縮小梗死面積,抑制心肌梗死后的左心室擴張,甚至逆轉心力衰竭患者的左心室重構。本研究中,采用厄貝沙坦聯合美托洛爾治療的觀察組,其療效明顯優于單純采用厄貝沙坦治療的對照組,兩組比較有顯著性差異(P<0.05)。結果說明,β受體阻滯劑與ACEI聯合應用治療急性心肌梗死后的左心室重構具有協同作用,這可能與同時阻斷了急性心肌梗死后過度激活的交感神經系統和腎素血管緊張素系統等血流動力學效應有關。

表1 兩組治療前后左室前后徑和左室長徑比較
總之,急性心肌梗死后左心室重構是一個慢性發展過程,所以其治療也是一個長期過程,由于血管緊張素酶抑制劑(ACEI)能夠降低急性心肌梗死擴展和進行性左心室重構,而β受體阻滯劑能減少心肌缺血的復發和心律失常并提高生存率。因此,早期及長期聯合應用厄貝沙坦和美托洛爾對改善急性心肌梗死的預后及降低病死率具有重要的臨床意義,值得推廣。
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