深析神經外科中的顱內壓增高與腦疝的理論體系

李國天

深析神經外科中的顱內壓增高與腦疝的理論體系

李國天

中型與重型顱腦損傷、腦出血經常伴有急性顱內壓增高、腦瘤等顱內占位性病變, 早或晚都會引起不同程度的顱內壓增高癥狀, 急性腦缺血性疾病引起大片腦梗死, 以及有些全身系統性疾病、傳染病、中毒、代謝性疾病、心搏驟停、急性呼吸道梗阻、腦缺血、腦缺氧等, 同樣也并發顱內壓增高。顱腦損傷引起顱內血腫、腦挫裂傷伴有的腦水腫是最常見原因。蛛網膜下腔出血伴腦血管痙攣、腦梗死、腦脊液循環不暢,致外傷性腦積水也引起顱內壓增高。顱內腫瘤常伴有顱內壓增高, 一般腫瘤體積愈大, 顱內壓增高也愈明顯, 但腫瘤的部位、性質和生長速度也有很大的影響。腦膿腫、化膿性與病毒性腦膜炎多伴有顱內壓增高, 結核性腦膜炎晚期, 因顱底部炎性粘連, 使腦脊液循環通路受阻, 引起梗阻性腦積水,以致出現顱內壓增高。蛛網膜下腔出血后, 頸內動脈血栓形成和腦血栓, 腦軟化區周圍水腫, 也可產生顱內壓增高。腦豬囊蟲病可引起彌散性腦水腫, 單個或數個囊蟲在腦室系統內阻塞室間孔、導血管或第四腦室, 產生梗阻性腦積水, 而引起顱內壓增高。嬰幼兒先天性腦積水, 顱底凹陷和先天性小腦扁桃體下疝畸形, 狹顱癥等。良性顱內壓增高、顱內靜脈竇血栓形成等。

在臨床中, 各種病因引起顱內壓增高的機理。顱內容物體積增大方面, 腦組織增大-腦水腫、腦脊液增多-腦積水、腦血流量增加-腦血管畸形；顱內占位性病變顱內空間相對變小方面, 顱內血腫、腦腫瘤、腦膿腫；先天性畸形使顱腔的容積變小方面, 狹顱癥、顱底陷入癥等。顱內壓是顱內容物對顱腔壁產生的壓力, 以腦脊液壓力為代表。顱內維持正常的壓力是腦的功能運轉所必需, 顱內壓增高, 或顱內壓過低都屬于病理狀態, 對腦產生不利影響。顱內壓增高的后果是腦血流量的降低, 腦缺血甚至腦死亡；腦疝和腦移位；腦水腫；庫欣反應；胃腸功能紊亂及消化道出血；神經源性肺水腫。按病因分為彌漫性和局灶性, 按病變發展速度分為急性、亞急性、慢性顱。

顱內壓增高分輕度、中度、重度三級。臨床過程分為代償期、早期、高峰期與晚期。各期中有不同的臨床表現, 也有共同性的癥狀。頭痛、惡心、嘔吐, 是顱內壓增高的主要癥狀。顱內壓力增高, 傳導至硬腦膜與神經管相鄰之處, 使視神經受壓, 眼底靜脈回流受阻, 而引起視乳頭水腫。意識障礙及生命體征變化, 其他癥狀和體征。顱內壓增高, 一方面應著眼于病因診斷, 另一方面可依臨床癥狀結合視乳頭水腫?？芍斏鞯刈餮荡┐虦y壓。梗阻性腦積水的患者, 有時作側腦室穿刺引流, 同時測壓。尚可采取顱內壓監護, 觀察顱內壓增高的動態變化。著眼于病因之根本治療, 去除病灶,內外減壓, 腦脊液分流術, 結合患者具體情況而定。

腦疝是嚴重顱內壓增高后, 由于顱腔內容物對壓力的承受能力不同, 該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力, 腦組織從高壓力區向低壓力區移位, 使大腦或小腦的一部分叢壓力高處經過顱腔內解剖上的裂隙向壓力低處移位和嵌頓, 從而出現一系列嚴重的意識障礙、生命體征改變、瞳孔改變和肢體癱瘓等臨床表現。腦部病變、腦水腫、血腫、膿腫等使腦部體積增大, 或受到擠壓, 使一部分腦組織由交通孔道移行,突出而形成腦疝。

小腦幕切跡是小腦幕前緣的游離緣形成的切跡, 它與鞍背圍成一前寬后窄的裂孔, 小腦幕裂孔中有中腦通過, 中腦周圍腦池為環池, 為腦脊液回流必經之路。中腦周圍的腦池有三, 腳間池是位于中腦腹側部與鞍背之間, 它上與視交叉池和兩側大腦外側裂池相連接, 兩旁與環池相交通, 下與橋池相延續。環池, 繞中腦兩側, 其外側部分為環池翼, 滑車神經向前和大腦后動脈向后走行都經過此池內。四疊體池,位于四疊體與切跡緣之間, 此池較寬, 內有大腦大靜脈, 經此池進入直竇內。中腦周圍腦池是腦脊液循環回路必經之處。幕上占位性病變引起顱內壓增高時, 最常使顳葉鉤回突入腳間池內, 即形成小腦幕切跡疝。

動脈神經自中腦腹面同側的大腦腳底內緣處離腦, 在腳間池內自后下向前上走行, 進入海綿竇。在此段徑路內, 副交感纖維集中在動眼神經的背面。在腳間池內, 動眼神經的上面是大腦后動脈和后交通動脈, 下面為小腦上動脈。當顳葉鉤回疝入腳間池內, 可直接壓迫動眼神經和它的營養血管；或先壓迫位于動眼神經上方的大腦后動脈, 然后使夾在大腦后動脈和小腦上動脈間的動眼神經間接受壓；尚有由于動眼神經受牽位, 和因腦干受壓致使動眼神經核和附近發生缺血、水腫和出血方面原因。小腦幕切跡疝發生后, 不僅中腦遭受疝入組織的直接壓迫, 同時由于腦干向下移位, 所引起的腦干供血障礙, 不僅影響中腦本身, 也向上影響丘腦下部, 向下影響橋腦甚至包括延髓、腦干的改變。圍繞在中腦周圍的腦池是腦脊液循環回流的必經之路, 當腦疝導致該腦池梗阻時, 就可發生腦脊液向幕上的回流障礙；另一方面, 當腦干發生受壓, 可引起中腦導水管的部分性或完全性梗阻, 形成腦積水, 使顱內壓增高, 腦疝演變更加嚴重。大腦后動脈栓塞, 致枕葉發生急性腦梗塞, 加重腦水腫。早期的臨床表現為,顱內壓增高, 出現頭痛、嘔吐、躁動不安等；意識障礙；瞳孔變化；輕度的對側上下肢肌力稍弱和肌張力增高等；生命體征改變, 輕微的脈搏、呼吸減慢。中期出現顳葉鉤回疝的典型癥狀。晚期表現為意識呈深昏迷狀態, 對一切刺激均無反應；兩側瞳孔均明顯散大, 對光反射消失, 眼球固定不動,并多呈去腦強直狀態；生命中樞開始衰竭, 出現潮式或嘆息樣呼吸, 脈搏頻而微弱, 血壓和體溫下降, 最后呼吸先停止。

枕骨大孔疝大多發生于顱后窩占位病變, 直接引起幕下顱腔壓力嚴重增高, 使小腦扁桃體受擠壓, 向下疝出。另外多見于小腦幕切跡疝的中、晚期。顱后窩容積小, 因此其緩沖容積也很小, 較小的血腫或腫瘤即可引起顱內壓增高, 使靠近枕骨大孔的小腦扁桃體經枕骨大孔向下疝入頸椎管上端, 形成枕骨大孔疝。急性發病時, 以延髓急性損害癥狀為主,顱神經與頸神經損害癥狀次之。而慢性腦疝過程為漸進性。急性枕骨大孔疝有嚴重顱內壓增高癥狀, 頭痛劇烈, 有呈陣發性加重, 惡心、嘔吐頻繁。生命體征改變, 出現較早而且明顯。呼吸、脈搏減慢, 血壓升高。強迫頭位, 四肢肌張力減低, 肌力減退。意識障礙與瞳孔變化發生較晚, 一旦出現,繼之即可出現生命中樞衰竭表現。很快出現潮式呼吸以及呼吸停止, 脈搏快而微弱, 肌力減退。

133000 吉林省延吉市醫院神經外科