幽門螺桿菌感染程度與口臭的關系研究

黃菊萍* 艾梅芳 羅小榮 楊 敏 傅劍芳

（江西省新余市人民醫院，江西 新余 338000）

幽門螺桿菌感染程度與口臭的關系研究

黃菊萍* 艾梅芳 羅小榮 楊 敏 傅劍芳

（江西省新余市人民醫院，江西 新余 338000）

目的 探討口臭與幽門螺桿菌感染及感染程度之間的關系。方法 2009年7月至2012年7月選自我院消化內科門診病例100例，其中對照組48例，男26例，女22例，胃鏡結果慢性淺表性胃炎伴糜爛，但無口臭；口臭組52例，男28例，女24例，胃鏡結果正常，但有程度不同的口臭。受試者均經同位素液體閃爍法尿素14C呼氣試驗檢測。結果 口臭組H.pylori感染陽性率為78.8%，超過對照組H.pylori感染陽性率52%，且兩組比較有顯著性差異(P＜0.05)。口臭組中H.pylori感染程度高，Hp陽性（++）28例，占口臭組中總陽性例數53.8%。對照組中以Hp陽性（+）為主，共22例，占對照組中總陽性例數88%。結論 幽門螺桿菌感染與口臭密切相關；口臭組中H.pylori感染程度高，引起口臭卻并未出現糜爛性胃炎、消化性潰瘍等，有待探討。但非口源性口臭可作為一警示癥狀，盡早予以抗H.pylori治療，以減輕或消除口臭癥狀，亦降低胃炎、潰瘍以及胃癌的發生率。

口臭；幽門螺桿菌；感染程度；尿素14C呼氣試驗

口臭是指口腔持續發出令人不愉快的異味癥狀的總稱。它妨礙正常的人際交流和社交活動，對生活和工作產生很大影響。從病因分類大致可分口源性和非口源性口臭。我國人群有1/3的人患有此病，有學者提出，其中非口源性口臭與幽門螺桿菌（H.pylori）密切相關。現收集本院消化內科門診及內鏡室病例進行分析研究，探討口臭與幽門螺桿菌感染及感染程度之間的關系，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2009年7月至2012年7月選自我院消化內科門診病例100例，均經胃鏡檢查，其中對照組48例，男26例，女22例，年齡18～60歲，胃鏡結果慢性淺表性胃炎伴糜爛，但無口臭；口臭組52例，男28例，女24例，年齡16～62歲，胃鏡結果正常，但有程度不同的口臭。（既有淺表性胃炎伴糜爛，又有口臭者未納入本研究范圍），兩組病例均行尿素14C呼氣試驗檢測。且兩組病例在性別、年齡等方面比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準

對照組：經臨床和胃鏡診斷為慢性淺表性胃炎伴糜爛，排除合并有其他系統疾病。口臭組：據患者主訴及醫者所聞診斷口臭，排除糖尿病，肝、肺、腎、血液系統等疾病引起口臭，排外口源性口臭。所有患者2周內均未服用抗幽門螺桿菌藥物。

1.3 研究方法

受試者均經同位素液體閃爍法尿素14C呼氣試驗（所用儀器為深圳中核海得威生物科技有限公司生產的幽門螺桿菌測試儀）檢測，所得結果以H.pylori與14C結合的每分鐘衰變數（DPM）判斷感染程度，其≥100為陽性。其中100～499（+）；500～1499（++）；1500～2499（+++）。

1.4 統計方法計數資料采用χ2檢驗進行比較，P＜0.05為有統計學意義。

2 結 果

表1 二組患者幽門螺桿菌感染情況[n（%）]

兩組比較，口臭組H.pylori感染陽性率為78.8%，超過對照組H.pylori感染陽性率52%，且兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）。口臭組中H.pylori感染程度高，Hp陽性（++）28例，占口臭組中總陽性例數53.8%。對照組中以Hp陽性（+）為主，共22例，占對照組中總陽性例數88%。見表1。

3 討 論

本研究中口臭組H.pylori感染陽性率為78.8%，超過對照組H.pylori感染陽性率52%，且兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）。而對照組中幽門螺桿菌作為引起胃炎、潰瘍的主要病因以及胃癌的危險因素，早已被各家學者證實。故幽門螺桿菌感染與口臭密切相關。與國內張厚德等[1]報道，口臭患者幽門螺桿菌陽性率明顯高于非口臭患者相符。

引起口臭的主要物質是可揮發性硫化物（VSCS），而硫化氫（H2S）與甲基硫醇（CH3SH）、二甲基硫（CH3）2S是其中最主要的成分（占90%以上）[2]。有研究者發現幽門螺桿菌產生大量尿素酶，能迅速分解尿素產生大量氨，從而造成頑固性口臭[3]。孫立洲等研究亦顯示：胃內H.pylori感染受試者口腔中二甲基硫（CH3）2S含量明顯高于H.pylori陰性受試者[4]。非口源性口臭產生機制可能為：H.pylori感染直接產生氨和可揮發性硫化物（VSCS）引起口臭。

口臭組中H.pylori感染程度高，Hp陽性（++）28例，占口臭組中總陽性例數53.8%。對照組中以Hp陽性（+）為主，共22例，占對照組中總陽性例數88%。口臭組中H.pylori感染程度高，引起口臭卻并未出現糜爛性胃炎、消化性潰瘍等，有待探討。H.pylori感染致胃炎的機制為[5]：①Hp感染后產生多種酶及代謝產物，如尿素酶及產物氨，而氨在動物實驗可造成顯著的胃黏膜損害；②Hp感染后引起胃上皮細胞釋放IL-1、8等細胞因子和TNF2等因子，引起中性粒細胞從血管內移行到胃上皮處并被激活，它可以釋放代謝產物和蛋白溶解酶，使胃黏膜損害；③Hp感染后可以通過細胞免疫、體液免疫（產生抗體）和誘發機體的自身免疫反應，引起或加重胃炎的形成。

大量H.pylori感染后既使尚未引起胃炎或消化性潰瘍等疾病，也可因H.pylori感染直接產生氨和硫化氫及甲硫醇引起口臭，故非口源性口臭可作為一警示癥狀，盡早予以抗H.pylori治療，以減輕或消除口臭癥狀，亦降低胃炎、潰瘍以及胃癌的發生率。

[1] 張厚德,曾忠銘,杜澤園.幽門螺桿菌感染與慢性口臭關系的初步研究[J].中國微生態學雜志,2005,17(6):442-443.

[2] Messadi DV,Younai FS.Halitosis[J].Dermatol Clin,2003,21(1): 147-155.

[3] 范學工,夏華向.幽門螺桿菌感染基礎與臨床[M].長沙:湖南科學技術出版社,1997:8.

[4] 孫立洲,陳曦,馮希平.胃內幽門螺桿菌感染與口腔揮發性硫化物關系的研究[J].口腔醫學,2012,32(9):528-531.

[5] 鄭芝田.胃腸病學[M].北京:人民衛生出版社,2000:309-310.

R780.1；R57

B

1671-8194（2014）18-0199-02

*通訊作者：E-mail： huangjuping200087@qq．com