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新生兒窒息后心肌損傷與心電圖和心肌酶的臨床分析

2014-05-05 00:44:40汪忠鴻余
中國醫藥指南 2014年18期
關鍵詞:新生兒

汪忠鴻余 升

(1 荊州市第一人民醫院,湖北 荊州 434000;2 杭州市余杭區婦幼保健院,浙江 杭州 311100)

新生兒窒息后心肌損傷與心電圖和心肌酶的臨床分析

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(1 荊州市第一人民醫院,湖北 荊州 434000;2 杭州市余杭區婦幼保健院,浙江 杭州 311100)

目的 探討新生兒心肌損傷引起心電圖掃描和心肌酶的變化。方法 將新生兒分成三組進行研究:22個無窒息的新生兒為第Ⅰ組,通過5 min的阿氏測評值>7,pH值>7.3;15個輕度窒息的新生兒為第Ⅱ組,阿氏測評值在4~7之間,pH值在7.0~7.3之間;13個窒息較為嚴重的新生兒為第Ⅲ組,阿氏測評值<3,pH值<7.0。結果 第Ⅰ組和第Ⅱ組的新生兒都存活良好,但第Ⅲ組13個嬰兒中有4個在1周內死亡。只有在第Ⅲ組嬰兒中心電圖顯示出3~4級改變,而第Ⅱ組嬰兒只顯示出2級心電圖的改變。CK,CK-MB,CK-MB/CK比例和乳糖脫氫酶在第Ⅲ組中均有所上升,但是在第Ⅱ組僅發現了CK-MB和CK-MB/CK比例有所異常。結論 窒息嚴重的新生兒心肌損傷心肌酶顯著上升、心電圖改變明顯,但窒息不嚴重的新生兒,心電圖和心肌酶變化不顯著。

新生兒;窒息;心電圖;心肌酶

新生兒窒息后引起的心肌損傷臨床表現多樣,早期缺乏特異性,往往容易被忽略,甚至發展至心肌壞死。因此,新生兒心肌損傷的早期診斷越來越受到人們的關注[1]。然而診斷新生兒的心肌損傷較困難,臨床上不易判定,往往需根據臨床癥狀及心肌酶、心電圖等輔助檢查指標來進行判斷[2]。現將我科2011年3月至2013年4月收治的50例心肌損傷患兒,總結心電圖和心肌酶變化,報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

將荊州市第一人民醫院兒科2011年3月至2013年4月本院住院分娩的新生兒取50例心肌損傷患兒作為監測對象,第Ⅰ組22個無窒息新生兒(其中10個是足月的新生兒,12個是早產兒),5 min的阿氏測量值>9,pH值>7.3。第Ⅱ組15個新生兒(其中5個是足月的新生兒,10個是早產兒),5 min的阿氏測評值在4~7之間,pH值在7.0~7.3之間。第Ⅲ組由13個窒息嚴重的新生兒組成(其中6個是足月的新生兒,7個是早產兒),符合新生兒窒息診斷標準[1]。第Ⅲ組的所有新生兒均需常規機械通氣,平均為(3.1±1.7)d。三組的平均胎齡分別是:第Ⅰ組(34.3 ±4.6)周,第Ⅱ組(35.1±2.5)周,第Ⅲ組(34.5±5.2)周。三組的平均體質量分別是:第Ⅰ組為(2.359±0.921)kg,第Ⅱ組(2.365± 0.841)kg,第Ⅲ組為(2.429±1.093)kg。三組嬰兒在出生時胎齡和體質量無統計學差異。三組新生兒均行心臟彩超檢查除外先天心臟疾患。

1.2 心電圖及心肌酶檢查

所有患兒在出生后都予以心電監護,其中出現T波低平、倒置20例,ST段下移5例,房室傳導阻滯3例。三組新生兒別于生后24 h內、72 h、治療后7~10 d抽取靜脈血3 mL測定心肌酶譜:乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB),測定單位為U/L。

1.3 統計分析

結果用均數±標準差及例數表示,用t檢驗,χ2檢驗進行分析。

2 結 果

2.1 心電圖變化

根據Jedeikin等提出的診斷標準[3],對于心肌缺血的心電圖改變分為4個等級。Ⅰ級:T波平坦或者倒置到1個或2個導聯中(除了VR);Ⅱ級:T波平坦或者倒置到3個或以上的導聯中;Ⅲ級:T波平坦或倒置到3個或更多的導聯中,并且ST上抬或下降距離>2 mm或是Q波的異常;Ⅳ級:典型的節段性梗死或者是完全性左束支傳導阻滯。

第Ⅰ組和第Ⅱ組的新生兒經治療后于72 h、1周復查心肌酶較治療前明顯下降,而第Ⅲ組的13個患兒治療后有4個(30.7%)在1周后死亡。表1顯示了三組患兒由心肌損傷引起的心電圖改變的影響。

表1 3組嬰兒的心電圖得分

2.2 心肌酶變化

表2顯示了3組患兒的心肌酶數據,第Ⅲ組中死亡患兒4個(30.7%),存活9個(69.3.%)。死亡嬰兒的CK-MB水平為(504.8 ±293.6)IU/L,治療后存活嬰兒為(228.9±90.3)IU/L,死亡嬰兒的CK-MB水平明顯高于存活嬰兒P<0.05。

表2 3組新生兒生后24 h內心肌酶臨床數據

表3 第Ⅲ組新生兒心肌酶臨床數據

3 討 論

新生兒窒息一直是兒科醫師所面臨的重要臨床問題。窒息所產生的嚴重低氧血癥、酸中毒常造成多系統、多臟器損害。心臟損害發生率高,預后差異較大[4,5]。新生兒心肌缺血缺氧性損傷多在生后數小時出現青紫、呼吸急促、喂養困難和多汗等癥狀,主要體征有心率增快(>160次/分)、心音低鈍或增強,有時可聞及奔馬律,胸骨左緣下部收縮期雜音是最常見的重要體征癥[6]。新生兒嚴重心肌損傷較易診斷,但是如果臨床癥狀不明顯則難于診斷。本組資料顯示第Ⅰ組和第Ⅱ組嬰兒缺氧癥狀不嚴重,在心電圖及心肌酶的改變上也較小,第Ⅲ組窒息嚴重的新生兒心電圖、心肌酶變化極為明顯(表1-3)。

窒息導致心肌缺血時,心電圖監測具有重要的臨床意義,常規心電圖T波改變作為判斷心肌缺血指標具有較高的特異性[7]。本組患兒入院后心電圖異常者28例,提示了窒息導致心肌缺血時心電圖異常發生高,主要以T波改變為主。窒息嬰兒心電圖在達到3級或4級變化并且CK-MB>154 IU/L時易并發多器官損傷。新生兒窒息后反應差,多系統損害混雜,導致心肌損害的臨床癥狀不典型,多表現為心率減慢或增快、心臟雜音等,給臨床診斷帶來困難[7]。本文第Ⅲ組患兒缺氧嚴重,心電圖在3級或4級之間,有明顯的心電圖改變,表明心肌損傷嚴重。

心肌缺氧時細胞膜損傷和膜通透性增大,細胞內大量的酶釋放進入血液,故CK-MB及LDH 等活性增高,故臨床上被認為是心肌損傷的評定指標。本組患兒入院時均有不同程度的心肌酶改變,平均值均較正常值增高,提示新生兒窒息后合并暫時性心肌缺血者均有不同程度心肌損傷。國內外已有多位學者對心肌酶譜在新生兒心肌受損作了研究,顯示CK和CK-MB早期敏感地反應新生兒心肌細胞受損的情況,CK-MB活越高,提示心肌損傷程度越重,與本文結果一致[9]。心臟損傷程度與心電圖及心肌酶的變化相關,尤其是在第Ⅲ組嬰兒當中,這種變化非常明顯[10]。

因此,對重度窒息新生兒早期進行心電圖及心肌酶檢測并采取相關治療措施,早診斷、早治療缺血缺氧性心肌損害、降低新生兒窒息病死率值得引起臨床醫學的注意。

[1] 王彩霞,于凌翔,徐淑珍.新生兒窒息后心肌損害與基質金屬蛋白酶[J].中國新生兒科雜志,2006,21(4):244-246.

[2] 薛丹.新生兒心肌損傷診斷的研究進展[J].臨床兒科雜志,2012,30(9):891-894.

[3] 陳自勵,何銳智,彭倩,等.新生兒窒息診斷標準改進的臨床研究[J].中華兒科雜志,2006,44(3): 167-172.

[4] Benjamin Y,Castillo M.Hypoxic-ischemic brain injury: imaging findings from birth to adulthood[J].Radiographics,2008,28(2):41 7-439.

[5] Zoppo GJ,Milner R,Mabuchi T,et al.Microglial activation and matrix protease generation during focal cerebral ischemia[J]. Stroke,2007,38(2): 646-651.

[6] 金漢珍,黃德珉,官希吉.實用新生兒學[M].3版.北京:人民衛生出版社,2008:600-601.

[7] 王潔,王愛蘭.新生兒窒息合并暫時性心肌缺血臨床分析[J].臨床醫藥實踐,2012,21(8):584-586.

[8] 趙桂杰,龐啟明,馬立吉.窒息新生兒心肌損害的動物實驗和臨床多指標研究[J].小兒急救醫學雜志,2003,10(5):286-288.

[9] 吉玲,程永秀.早產兒Apgar評分與心肌酶譜變化關系的分析[J].河南醫學研究,2004,13(4):332-333.

[10] 吳本清.新生兒窒息后心臟損害的診療進展[J].實用兒科臨床雜志,2003,18(1):9-10.

R722.12;R540.4+1

B

1671-8194(2014)18-0200-02

*通訊作者

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