強直性脊柱炎骨密度分析及其與病程關(guān)系的研究

【摘要】目的 觀察強直性脊柱炎（AS）患者骨密度（BMD）變化，探討其與病程的關(guān)系。方法 應用雙能X線吸收儀對116例符合1984年修訂的紐約標準的AS患者進行BMD檢測，與60例健康查體者比較，并根據(jù)病程將患者分為甲組（病程≤15年）與乙組（病程>15年），評估骨密度值與病程的關(guān)系。結(jié)果 （1）116例AS患者平均年齡29.8±8.1歲，平均病程8.2±6.7年。其中BMD正常22例，骨量減少75例，骨質(zhì)疏松（OP）19例，分別占19.0%、64.7%和16.4%。（2）骨量減少和OP患病率顯著高于正常對照組之46.7%和1.7%。（3）BMD降低的程度和病程相關(guān)，病程≤15年者BMD降低發(fā)生率隨病程增加而增加，病程>15年者則呈下降趨勢。結(jié)論 AS骨量減少和OP的患病率顯著高于健康對照組，BMD的下降與病程相關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 強直性脊柱炎；骨質(zhì)疏松；骨密度

【中圖分類號】R722.12 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）08-0033-02

強直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis， AS）是一種慢性炎癥性風濕性疾病，好發(fā)于青年男性，主要累及中軸關(guān)節(jié)，早期主要表現(xiàn)為骶髂關(guān)節(jié)炎，逐漸累及脊柱，部分可出現(xiàn)髖受累，晚期由于韌帶骨贅形成可致脊柱強直，為常見的致殘原因。近年研究顯示骨質(zhì)疏松或骨量減少在AS患者中普遍存在[1-5]，發(fā)生率高達50%-92%[6-7]，嚴重者可引起椎體壓縮性骨折，影響患者的生活質(zhì)量及預后。本文目的即觀察116例強直性脊柱炎患者骨密度變化，并探討其與病程的關(guān)系。

1資料與方法

1.1病例選擇 本文收集了本院2012年至2013年風濕科門診的連續(xù)病例，均符合1984年的修訂AS紐約分類標準[8]。排除合并其他可以影響骨代謝的疾病，如糖尿病、嚴重心肝腎疾病、甲狀旁腺功能亢進、其他風濕性疾病，以及婦女妊娠或哺乳期等臨床情況。60名年齡及性別相匹配的健康志愿者作為正常對照。

1.2 觀察項目 詳細詢問病史，記錄患者病因、病程、發(fā)病年齡、發(fā)病部位、臨床癥狀。

1.3 實驗方法：DEXA方法測定第1-第4腰椎、雙髖（股骨頸、股骨大轉(zhuǎn)子、轉(zhuǎn)子間區(qū)）骨密度：采用法國 DMS Lexxos DEXA，儀器精確度±1.5%。

1.4骨質(zhì)疏松的診斷：WHO標準[9]：（1） 正常：DXA BMD值不低于正常青年平均BMD峰值的1個標準差（standard deviation， SD），即T值>-1 SD。（2） 骨量減少：DXA BMD值介于正常青年平均BMD峰值-1個SD ～ -2.5個SD之間，即-2.5 SD

1.5 統(tǒng)計方法：采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件做統(tǒng)計學分析，所有計量資料采用 X±s表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用x2檢驗。直線相關(guān)分析采用Peason分析.P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義，P<0.01，結(jié)果有顯著的統(tǒng)計學差異。。

2.結(jié)果

2.1 一般情況 在116例AS中，男性97例，女性19例，男女比例5.1：1。年齡23歲～62歲，平均29.8±8.1歲；病程8個月～45年，平均8.2±6.7年。60例健康對照者中男性52例，女性8例，男女比例6.5：1，年齡20歲～63歲，平均29.5±12.3歲。AS組與正常對照組年齡、性別及BMI均無顯著差異。

2.2 AS患者與對照者骨量減少及OP患病率比較

AS組骨量減少與OP的發(fā)生率分別為64.7%及16.4%，顯著高于健康對照組之46.7%及1.7%。男性AS患者與男性健康對照者之間、女性AS患者與女性健康對照者之間骨量減少及OP的發(fā)生率比較均有顯著差異（66.0%， 16.5% VS 50.0%， 1.9%；57.9%， 15.8% VS 25%， 0%）。（見表1）

2.3不同病程比較

病程15年以內(nèi)者隨著病程的增加，骨量減少與骨質(zhì)疏松的發(fā)生率逐漸增加；病程超過15年者骨量減少與骨質(zhì)疏松的發(fā)生率則反而下降。（見表2）

討論

近年研究顯示骨質(zhì)疏松或骨量減少在AS患者中普遍存在[1-5]，發(fā)生率高達50%-92%[6-7]，嚴重者可引起椎體壓縮性骨折，影響患者的生活質(zhì)量及預后。本研究116例AS患者骨量減少75例，骨質(zhì)疏松19例，顯著高于正常對照組（64.7%VS46.7%；16.4%VS1.7%），與既往報道相似[6-7，9]。AS早期即可出現(xiàn)明顯的骨量下降，隨著病程的延長及病情的進展而加重[1，4，10]。本研究顯示BMD降低的程度和病程相關(guān)，病程≤15年者BMD降低發(fā)生率隨病程增加而增加，病程>15年者則呈下降趨勢。目前，強直性脊柱炎合并骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制不詳，對AS患者骨代謝的研究尚未得當統(tǒng)一的結(jié)論，大多數(shù)學者認為，免疫炎癥反應加速了骨吸收，抑制了骨形成。

總之，醫(yī)生與患者應對其采取足夠重視，積極采取必要的防治措施，如定期檢測AS患者骨密度，在控制病情的基礎上，減少骨量的丟失，防止骨折的發(fā)生，盡可能地提高AS患者的生活質(zhì)量。

參考文獻

[1]Will R， Bhalla AK， Palmer R， et al. Osteoporosis in early ankylosing spondylitis： a primary patholo- gical event？ Lancet 1989；II：1483–5.

[2] Devogelaer JP，Maldague B，Malghem J，et a1.Appendicular and vertebral bone mass in ankylosing spondylitis.Acomparison of plain radiographs with single and dual photo absorptionetry and with quantitative computed mineral tomography[J].Arthritis Rheum，1992，35：1062—1067.

[3]Mitra D，Ring EFJ，Bhalla AK，et a1.Osteoporosis associated with ankylosing spondylitis.Current research in osteoporosis and bone mineral measurement Ⅲ [J].London：British Institute of Radiology. 1994：42 —43.

[4]Gratacós J， Collado A， Pons F， et al. Significant loss of bone mass in patients with early， active ankylosing spondylitis： A followup study. Arthritis Rheumatism， 1999， 42（11）： 2319-2324

[5]E1 Maghraoui A， Borderie D， Chermau B， et al. Osteoporosis， body composition， and bone turnover in ankylosing spondylitis. J Rheumatol， 1999；26：2205.

[6]Teoman Aydin， Ilhan Karacan， Saliha Eroglu Demir， et al. Bone loss in males with ankylosing spondylitis： its relation to sex hormone levels. Clinical Endocrinology， 2005， 63：467–469.

[7]Lange U， Kluge A， Strunk J， et al. Ankylosing spondylitis and bone mineral density： what is the ideal tool for measurement？ Rheumatol Int， 2005， 26： 115–120.

[8]Van der Linden S， Valkenburg HA， Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of the New York criteria. Arthritis Rheum， 1984， 27：361-368.

[9]Mitra D， Elvins DM， Collins AJ. Biochemical markers Of bone metabolism in ankylosing spondylitis and their relationship with bone mieral density and vertebral fractures. Rheumatol， 1999， 26： 2201-2204.

[10] Vosse D， de Vlam K.Osteoporosis in rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis.Clin Exp Rheumatol，2009， 27：S62-67.