鎂鹽加血塞通治療肺源性心臟病心力衰竭的療效觀察

我院自2002年至2007年共收治慢性肺源性心臟病（肺心病）心力衰竭患者78例，對其中40例在綜合治療的基礎上加用鎂鹽和血塞通治療，療效滿意，現總結分析如下：

一、臨床資料

1、一般資料：78例肺心病心力衰竭患者均為本院住院患者，診斷符合1997年全國肺心病專業會議修訂的肺心病診斷標準。隨機分為對照組38例，治療組40例，其中男42例，女36例，年齡在54～72歲，平均68歲，病程8～20年。診斷為肺心病2～12年。兩組年齡、病程、病情及原發病比較差異無統計學意義（P>0.05）。

2、治療方法：兩組均選用有效抗生素，并給予吸氧、解痙、平喘、強心利尿、擴血管藥物應用等綜合治療措施。治療組在此基礎加用25%硫酸鎂10ml和血塞通400mg以5%葡萄糖注射液250ml稀釋后緩慢靜脈滴注，每日1次，10d為一療程。

3、療效判定標準：顯效：咳嗽、咯痰明顯減輕，呼吸困難明顯改善，紫紺消失，兩肺干濕性啰音減輕或消失，下肢水腫消失。有效：咳嗽、咯痰、呼吸困難改善，紫紺減輕，兩肺干濕性啰音減少，下肢水腫減輕。無效：癥狀體征無明顯改善。

4、治療結果：治療組：顯效28例，有效8例，無效4例，總有效率90%，顯效時間為（4.1€？.5d。對照組：顯效11例，有效17例，無效10例，總有效率73%，顯效時間（7.1€？.5）d。兩組總有效率比較差異有統計學意義（P<0.05），治療組總顯效率及顯效時間明顯優于對照組（P<0.05）。

二、討論

肺心病主要病理生理變化是指慢性氣管、支氣管和肺部疾患者造成支氣管上皮增厚，氣管腔狹窄使CO2、O2彌散障礙，產生長時間低氧血癥和高碳酸血癥，引起肺血管收縮、痙攣，致使肺血管床面積減少，肺動脈高壓形成引起心力衰竭。由于機體長期處于缺氧狀態，產生繼發性紅細胞增多，紅細胞比容增高，血液黏稠度增加。反復感染及缺氧，使血管內皮細胞受損激活凝血因子，使血小板聚集，纖維蛋白原大量增加，紅細胞聚集增加。低氧血癥刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統，引起血管痙攣收縮，使血液流變學異常，致使高凝狀態也隨之加重，易形成肺小動脈血栓形成。微動脈痙攣，致使腎血流減少，腎小動脈灌流率減少，尿量減少，水鈉潴留。使病情加重，甚至引起多器官功能衰竭。血塞通注射液的主要成分為三七總苷，能使全血黏度和血漿黏度降低，血細胞比容和血小板聚集率減少，血沉速度減慢，提高組織抗纖溶酶原活化劑的活性，改善血液流變學。擴張血管，疏通微循環，改善組織器官缺氧程度，降低毛細血管通透性，減少炎癥滲出，有利于肺部感染的控制區，從而提高肺心病心力衰竭的治療效果，肺心病患者由于利尿劑，強心劑的應用，胃腸道吸收的減少，可造成低鎂血癥，低鎂可誘發心律失常及洋地黃中毒，加重心衰。Mg2+能激腺苷酸環化酶，使ATP易轉化C-AMP，并通過激活蛋白激酶及ATP酶，穩定膜電位，阻止過敏物質的釋放，從而解除支氣管痙攣，改善通氣，Mg2+是天然的鈣抗劑，可抑制Ca2+內流，減少細胞內Ca2+濃度，舒張痙攣的小動脈和毛細血管，增加腎動脈血流量，使尿量明顯增加，降低肺動脈高壓，減輕心臟前后負荷，進而改善心力衰竭，本組40例患者在綜合治療的同時加用鎂鹽及血塞通治療，療效顯著，使用安全，值得臨床推廣。

參考文獻：

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（作者單位：周口職業技術學院醫學院）