摘要:目的: 探討重癥急性胰腺炎的保守治療效果,以供臨床參考。方法: 選擇2010年5月至2013年4月我院收治的重癥急性胰腺炎患者36例作為研究對(duì)象,均接受保守治療,觀察臨床療效,并對(duì)比治療前后患者血淀粉酶、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血糖、血鈣等指標(biāo)的變化。結(jié)果: 治療后患者痊愈32例、轉(zhuǎn)院4例,治愈率為88.89%。與治療前比較,患者血淀粉酶、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血糖等指標(biāo)水平明顯降低,血鈣水平明顯升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。結(jié)論: 對(duì)重癥急性胰腺炎采用保守治療臨床療效滿意,值得在今后的臨床工作中予以推廣應(yīng)用。
關(guān)鍵詞:重癥急性胰腺炎;保守治療;臨床療效 【中圖分類號(hào)】R576 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1672-8602(2014)03-0072-01
重癥急性胰腺炎(SAP)是多種原因引起的胰酶異常激活,導(dǎo)致胰腺及其周圍組織發(fā)生炎性反應(yīng),同時(shí)合并臟器功能衰竭,甚至出現(xiàn)胰腺膿腫、假性囊腫、壞死等局部并發(fā)癥,具有起病急驟、進(jìn)展迅速、預(yù)后較差等臨床特點(diǎn)。我院對(duì)收治的SAP患者采用保守治療,臨床療效較滿意,現(xiàn)將治療體會(huì)分析報(bào)告如下:
1 資料和方法
1.1 一般資料:選擇2010年5月至2013年4月我院收治的SAP患者36例作為研究對(duì)象,年齡19~60歲,平均年齡(42.54±6.53)歲;體重54~87kg,平均體重(65.83±6.97)kg;發(fā)作至就診時(shí)間3~12h,平均就診時(shí)間(5.72±1.36)h;其中男性患者25例,女性患者11例;發(fā)作誘因包括飲酒10例、暴飲暴食12例、膽道疾病8例、原因不明6例。所有患者均有劇烈腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、體溫升高等臨床表現(xiàn),腸鳴音減弱或消失,部分患者伴有休克。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果提示血、尿淀粉酶升高,白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多,血糖升高,血鈣降低。腹部CT掃描結(jié)果提示胰腺腫大,質(zhì)地不均,周圍有液化和壞死表現(xiàn)[1]。
1.2 治療方法: 所有患者入院后均嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命體征,動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血常規(guī)、肝腎功能、血淀粉酶、血糖、電解質(zhì),并進(jìn)行血?dú)夥治觯^察患者神志變化。常規(guī)禁食,并置留胃管,以減少胃酸進(jìn)入十二指腸后刺激胰腺分泌。給予吸氧,以提高血氧分壓,避免發(fā)生呼吸窘迫綜合征。及時(shí)經(jīng)靜脈補(bǔ)液,以補(bǔ)充血容量,改善毛細(xì)血管灌注,延緩胰腺缺血性改變,根據(jù)中心靜脈壓和患者的反應(yīng)及時(shí)調(diào)整輸液速度和補(bǔ)液量。同時(shí)給予全腸外營(yíng)養(yǎng),并糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡[2]。經(jīng)靜脈注射奧美拉唑、泮托拉唑等質(zhì)子泵抑制劑抑制胃酸分泌;加貝酯、烏司他丁等胰酶抑制劑和生長(zhǎng)抑素等藥物抑制胰液分泌。選擇可通過血-胰屏障的第三代頭孢菌素、氧氟沙星、環(huán)丙沙星等抗生素,并加用甲硝唑等抗厭氧菌抗生素預(yù)防感染;并同時(shí)給予鎮(zhèn)痛、抗炎等對(duì)癥治療。在恢復(fù)有效血容量的基礎(chǔ)上給予復(fù)方丹參注射液、低分子右旋糖酐靜脈注射,以改善胰腺局部微循環(huán),糾正血液高凝狀態(tài)[3]。
早期進(jìn)行全腸外營(yíng)養(yǎng)支持5~7d,給予氨基酸、脂肪乳、人血白蛋白和血漿等營(yíng)養(yǎng)支持治療,根據(jù)患者每日液體出入量和熱量需求確定腸外營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)給予量,并維持水電解質(zhì)平衡。待腸麻痹解除、肛門恢復(fù)排氣后逐漸向全腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)過渡。對(duì)合并腹腔滲液的SAP患者在局麻狀態(tài)下進(jìn)行腹壁穿刺置管,采用無菌生理鹽水3000ml進(jìn)行腹腔灌洗,以消除腹水?;虿捎弥兴幟⑾?00g大面積外敷腹部,3次/d,以促進(jìn)腹水消退[4]。
1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo):治療后患者腹痛、腹脹、惡心、嘔吐等癥狀消失;體溫恢復(fù)正常;實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果提示血、尿淀粉酶、白細(xì)胞計(jì)數(shù)水平下降至正常范圍者認(rèn)為痊愈。
1.4 數(shù)據(jù)處理: 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)數(shù)資料以率(%)表示。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x±s)表示,t檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較。p<0.05認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
治療后患者痊愈32例、轉(zhuǎn)院4例,治愈率為88.89%。與治療前比較,患者血淀粉酶、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血糖等指標(biāo)水平明顯降低,血鈣水平明顯升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。具體數(shù)據(jù)詳見表1。
表1 治療前后患者血淀粉酶、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血糖、血鈣等
指標(biāo)比較( x±s)
n=36 血淀粉酶(U/L) 白細(xì)胞(×109/L)血糖(mmol/L) 血鈣(mmol/L)
治療前345.76±102.33 16.52±3.12 12.05±2.851.63±0.54
治療后 142.35±65.36* 9.83±2.64* 7.28±2.24*2.12±0.61*
注:與治療前比較,*p<0.05
3 討論
近年來隨著生活節(jié)奏的加快和生活壓力的增大,易引起過度疲勞、機(jī)體免疫功能下降,加上大量飲酒、暴飲暴食等不良生活習(xí)慣,急性胰腺炎的發(fā)生率也逐年遞增。有研究表明,SAP的發(fā)生主要與酗酒、暴飲暴食、創(chuàng)傷、膽道疾病等密切相關(guān)。酒精可直接刺激胰液分泌,酗酒者酒精進(jìn)入十二指腸,引起十二指腸乳頭水腫、奧狄氏括約肌痙攣、暴飲暴食促使胰液大量分泌,使胰液來不及排出;膽道疾病引起胰液引流不暢、胰液反流而致胰腺發(fā)炎[5]。以往臨床認(rèn)為SAP是一種局部病變,主張?jiān)缙谶M(jìn)行手術(shù)切除,以阻止胰腺的自身消化,防止多器官并發(fā)癥的發(fā)生。但在臨床工作中我們發(fā)現(xiàn),早期手術(shù)并不能完全阻斷SAP的病程發(fā)展,還易誘發(fā)急性應(yīng)激反應(yīng),破壞原有的血-胰屏障,使胰腺局部和全身的炎癥反應(yīng)綜合征進(jìn)一步加重,增加感染的風(fēng)險(xiǎn)[6]。
SAP保守治療以糾正內(nèi)環(huán)境紊亂、減輕胰腺外器官損害、防止胰腺壞死為主要目的。SAP胰腺局部發(fā)生微循環(huán)障礙,引起血管通透性增加,大量體液丟失,加上嘔吐、禁食、胃腸減壓等造成血容量下降,甚至可能導(dǎo)致休克。因此及時(shí)補(bǔ)液、維持有效的血容量十分重要。補(bǔ)液的同時(shí)補(bǔ)充血漿代用品、白蛋白和血漿等可增加營(yíng)養(yǎng),有利于血容量恢復(fù),并減少滲出、防止肺水腫。繼發(fā)感染是引起SAP患者死亡的主要原因,預(yù)防性應(yīng)用抗生素時(shí)應(yīng)選擇能夠通過血-胰屏障的抗生素,根據(jù)病情確定抗生素應(yīng)用時(shí)間,一般以10d左右為宜。既要起到良好的預(yù)防感染的作用,又要防止引起菌群紊亂、真菌感染等嚴(yán)重不良后果,一般在患者全身中毒癥狀減輕,體溫恢復(fù)正常后即可停用抗生素。
本研究結(jié)果表明:對(duì)重癥急性胰腺炎采用保守治療臨床療效滿意,值得在今后的臨床工作中予以推廣應(yīng)用。
參考文獻(xiàn)
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