老年糖尿病并酮癥酸中毒患者的搶救

老年糖尿病并酮癥酸中毒患者的搶救

(黑龍江省大慶油田總醫院 黑龍江 大慶 163001)

摘要： 目的：探討老年糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的臨床特點和搶救措施。方法：選取2012年1月至2013年10月我院治療的DKA患者30例搶救措施進行分析。結果：30例中29例患者均搶救成功并痊愈出院，1例合并腎病功能衰竭死亡。結論：應糾正內分泌代謝紊亂、去除誘因、防止各種并發癥、減少病死率；其次應根據病情輕重選擇治療方案。

關鍵詞： 糖尿病；酮癥酸中毒；搶救 【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】B 【文章編號】1672-8602(2014)03-0079-01

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病的一種嚴重并發癥，對失水、酸中毒、休克、神志淡漠及昏迷患者，均應考慮到糖尿病酮癥酸中毒的可能性，尤其對原因不明意識障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多者，應及時作有關化驗檢查，以爭取及早診斷和治療[1]。選取2012年1月至2013年10月我院治療的DKA患者30例搶救措施效果滿意分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組收治老年糖尿病酮癥酸中毒(DKA)患者30例，其中男17例，女13例；年齡60～76歲，平均年齡67歲；病程3個月～10年，平均5.5年；1型糖尿病24例，2型糖尿病6例；臨床表現：口渴、多飲、多尿23例，意識模糊、淡漠、遲鈍16例，淺昏迷3例，深昏迷2例，所有患者均有不同程度厭食、納差。血糖18.0～28.9mmol/L，尿酮體（+～++++）、血鈉120～148mmol/L，血鉀2.9～5.3mmol/L，CO2CP 5.5～18.5mmol/L，血尿素氮5.4～25.2mmol/，心電圖7例異常。

1.2 方法

1.2.1 對于脫水不嚴重、輕度酸中毒、無循環衰竭、神志清楚的輕癥患者，僅需給予足量胰島素，每4～6h一次，每次皮下或肌內注射10～20U，并鼓勵患者多飲水，必要時進行靜脈補液，同時嚴密觀察病情，隨訪血、尿實驗室檢查，根據檢查結果，隨時調整胰島素用量，并治療誘因。

1.2.2 對中度或重度DKA，應立即進行搶救：（1）輸液：先輸生理鹽水，除非血鈉>1 50mmol／L，血漿滲透壓>330mOsm／L，方考慮補給低滲液(0.6％NaCl)。補液量和速度須根據失水程度而定。患者重度失水，失液量可達體重的10％以上，補液重量可按原體重的10％估計。如果無心力衰竭，補液速度開始要快，在2h內輸入1 000～2 000ml，以后根據血壓、每小時尿量、心率、末梢血循環及必要時中心靜脈壓值決定輸液量和速度，第一個24小時輸液總量約4 000～5 000ml，嚴重失水者可達6 000～8 000ml。如治療前已有低血壓或休克，應及時輸入膠體液并采用其他抗休克措施。對于老年人尤其有冠心病等心血管疾病者，應特別注意輸液速度不宜太多太快，以免發生肺水腫，有條件應在中心靜脈壓監護下調整輸液量及速度。初治期血糖濃度已很高，一般不用葡萄糖液，當血糖降至13.9mmol／L(250mg／dl)左右時才開始給予5%葡萄糖鹽水。（2）胰島素治療：胰島素液是搶救DKA的主要措施，與補液同等重要，應專用一路靜脈通道，以便正確控制胰島素劑量。大量基礎研究和臨床實踐證明，小劑量胰島素治療方案0.1 U／(kg·h)有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優點，而且血清胰島素濃度可恒定達到100～200μU／ml。這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應，且有相當強的降低血糖效應，但促進鉀離子轉移作用比較弱通常采用將胰島素加入生理鹽水中持續靜脈點滴。亦有采用間歇靜脈注射或間歇肌內注射，劑量同持續靜滴胰島素用量，以上三種方案可加用首次負荷量，一般靜脈注射10～20U。大多數患者經過上述治療后，5～6h內血糖可降至13.9mmol／L(250mg／d1)，血糖下降速度一般為每小時3.9～6.1 mmol／L(70～110mg／dl)，血糖下降速度不宜過快，以每小時6.1mmol／L為宜。當血糖降至13.9mmol／L(250mg／dl)時，改輸5％葡萄糖液并加入胰島素(按每3～4g葡萄糖1 U胰島素計算) [2]。如果開始治療2小時血糖無下降，提示患者對胰島素敏感性較低，胰島素劑量應增加。輸液和胰島素治療過程中，需每1～2小時檢測血糖、鈉、鉀和尿糖、尿酮體等。待酮體陰性后，可根據患者血糖、進食情況等調整胰島素用量或改為每4～6小時皮下注射胰島素一次，然后逐步恢復平時的治療。（3）糾正電解質及酸堿平衡紊亂：DKA時可減少心肌收縮力，擴張周圍血管使血壓下降，體溫降低。當血pH值低至7.1～7.0時，可抑制呼吸中樞和中樞神經功能，故必須及早糾正。輕癥患者經輸液和胰島素治療后，酸中毒可逐漸糾正，不必補堿。由于二氧化碳透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根，快速補堿后，血pH值上升，而腦脊液pH值尚為酸性，易引起腦細胞酸中毒，加重昏迷。又因回升的pH值和保持低濃度的2，3-DPG二者均加強血紅蛋白和氧的親和力，不利于氧釋放向組織供氧，有誘發或加重腦水腫的危險，此外，還有引起反跳性堿中毒等不良影響，故補堿應慎重，所以，當pH>7.1時則暫不予以碳酸氫鈉液。如果pH<7.1或HCO3-<5mmol／L(相當于CO2結合力4.5～6.7mmol／L)，則應給予5％碳酸氫鈉84ml，用注射用水稀釋成1.25%溶液，靜脈滴注。

2 結果

30例中29例患者均搶救成功并痊愈出院，1例合并腎病功能衰竭死亡。

3 討論

老年性糖尿病酮癥酸中毒有時發生很隱匿，難以覺察先兆表現，酸中毒臨床表現常常不夠典型，應細心觀察和檢查方可發現。早期除原有癥狀加重或僅有感染等并發癥癥狀外，常無明顯表現。隨著酮癥酸中毒的發展加重，患者逐漸發生一系列癥狀[3]。多數患者初期可感疲乏軟弱，四肢無力，極度口渴，多飲多尿，尿量出現增多，當腎衰竭或休克嚴重時則減少；常有食欲缺乏、惡心嘔吐；隨著病情進一步發展，血壓常下降，導致周圍循環衰竭，中樞神經受抑制而出現倦怠、嗜睡、頭痛、全身痛、意識模糊，甚至木僵昏迷。一些老年患者最初就可表現為心絞痛，甚至心肌梗死以及心律失常或心力衰竭等。

參考文獻

[1] 韓錦貴.22例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床分析［J］. 現代醫藥衛生，2005，21(1)：21.

［2］ 鞏純秀.糖尿病酮癥酸中毒的診治進展［J］. 中國實用兒科雜志，2006，21(11)：801-802.

［3］ 溫健文.糖尿病酮癥酸中毒34例搶救分析［J］.中國現代藥物應用，2008，2(10)：17-18.