2型糖尿病并消化性潰瘍的臨床特點研究

摘要：目的 探討2型糖尿病合并消化性潰瘍患者臨床特點。方法 選擇2型糖尿病合并消化性潰瘍患者48例作為觀察組，同期住院非糖尿病的消化性潰瘍患者50例作為對照組，比較兩組患者消化道癥狀、潰瘍類型及幽門螺桿菌（Hp）感染率。結果 觀察組腹痛、返酸及十二指腸潰瘍發生率均明顯低于對照組，具有統計學差異（P<0.01），觀察組腹脹、胃潰瘍及復合型潰瘍發生率均明顯高于對照組，具有統計學差異（P<0.01）。結論 2型糖尿病具有一定的消化性潰瘍發生率，但通常癥狀不典型，早期行胃鏡檢查以明確診斷和及時治療非常重要。

關鍵詞：糖尿病；2型；消化性潰瘍；幽門螺桿菌

糖尿病是內科常見慢性疾病，臨床上對于其導致的眼、腎、心血管和神經系統等并發癥的防治都很重視，但對其消化系統并發癥研究較少，對2型糖尿病并消化性潰瘍的臨床特點報道更少。糖尿病合并消化性潰瘍在臨床上并不少見，但上消化道癥狀多不典型，現將我院于2009年5月～2011年5月住院的2型糖尿病并發消化性潰瘍48例患者的臨床資料分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2009年5月～2011年5月內分泌科住院2型糖尿病合并消化性潰瘍患者48例（觀察組），對照組為隨機選擇的同期住院的非糖尿病消化性潰瘍患者50例。兩組均排除合并心肝腎功能不全、腦卒中、腫瘤等疾病及2w內服用過抗菌素者。

1.2 方法 觀察兩組患者消化性潰瘍的癥狀、潰瘍的部位。兩組患者均已行胃鏡檢查和Hp感染檢測。

1.3 統計學方法 數據分析采用SPSS11.5統計軟件，計量資料以x±s表示，經方差齊性檢驗后，采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

3討論

潰瘍病是一種多病因參與的疾病，它的最終形成，是由于攻擊因子中胃酸和胃蛋白酶對黏膜的自身消化作用及Hp的感染，而攻擊因子必須在正常黏膜防御和修復功能發生破壞時才能發揮作用[1]。

本研究發現2型糖尿病組胃潰瘍與復合潰瘍的發生率明顯高于對照組。胃潰瘍與復合潰瘍的發生與胃黏膜保護因素的削弱關系最密切。有研究發現糖尿病患者胃黏膜血流量明顯低于非糖尿病者，從而導致胃黏膜缺血，細胞更新延遲，再生能力降低，胃黏膜防御功能下降[2]。這可能導致了2型糖尿病患者更容易發生潰瘍與復合潰瘍。同時，2型糖尿病患者隨著病程的延長多伴有心、腦、腎、視網膜等重要臟器的損害，而出現緊張和焦慮情緒，使交感神經興奮，胃、十二指腸血管收縮，黏膜血流量下降，進一步削弱了胃黏膜的防御功能，這更促使了胃潰瘍與復合潰瘍的發生。我們也發現2型糖尿病組十二指腸潰瘍的發生率比非糖尿病組低。這可能與2型糖尿病患者胃酸分泌減少有關，而胃酸增多才是造成十二指腸潰瘍的主要因素[3]。

本研究發現2型糖尿病組腹痛發生率低于對照組。這可能由血糖增高，內源性胰島索缺乏，使神經組織內山梨醇和果糖大量沉積，導致神經纖維水腫、斷裂和脫落、變性等，使胃腸道對各種刺激不敏感[4]。而糖尿病組腹脹發生率高于對照組。這可能由于2型糖尿病常合并自主神經病變，引起胃酸分泌減少，從而使血胃泌素水平反饋性代償性升高，同時迷走神經對胃泌素分泌的直接抑制作用減弱，導致胃泌素增高，引起胃排空延遲[5]，加重了胃輕癱癥狀，所以常出現腹脹。胃黏膜微血管病變影響氫離子泵的功能，使胃酸分泌減少，所以2型糖尿病組返酸發生率低于對照組。同時已有研究表明Hp感染與2型糖尿病胃部癥狀密切相關[6]。

由于2型糖尿病伴隨上消化道潰瘍的癥狀不典型，容易誤診、漏診，因此應加強對2型糖尿病合并消化性潰瘍的認識，在臨床上對于2型糖尿病伴隨上消化道癥狀的患者應早期行胃鏡檢查以明確診斷及盡快治療，以避免上消化道出血和穿孔等危及患者生命的嚴重并發癥發生。

參考文獻：

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編輯/許言