167例呼吸機相關性肺炎的臨床分析

摘要：目的 探討呼吸機相關性肺炎的病原學因素及防治措施。方法 回顧性分析我院2009年1月～2014年1月167例呼吸機相關性肺炎患者的臨床資料。結果 167例患共分離培養出病原菌192株，其中革蘭氏陰性桿菌（G-桿菌）143株，占74.5%，包括鮑曼不動桿菌68株，銅綠假單胞菌39株，肺炎克雷伯菌16株，大腸埃希菌12株，陰溝腸桿菌5株，洋蔥假單胞菌2株，嗜麥芽窄食單胞菌1株；革蘭氏陽性球菌42株，占21.9%，其中金黃色葡萄球菌29株，表皮葡萄球菌13株；白色念珠菌7株，占3.6%。結論 呼吸機相關性肺炎病原菌較多，針對病原菌采取防治措施，可有效提高VAP患者的預后。

關鍵詞：呼吸機相關性肺炎；病原菌

呼吸機相關性肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP）是ICU常見的院內獲得性肺炎，是指患者接受機械通氣48 h后和停用機械通氣48 h內發生的肺部感染，是機械通氣過程中常見而又嚴重的并發癥之一[1]，在ICU的發生率約為9%～27%，病死率高達20%～50%，在抗生素治療不當的病例及多重耐菌感染病例的病死率可達70%[2]。因此，有效的防治VAP，對患者具有重要意義。現將2009年1月～2014年1月我院ICU167例呼吸機相關性肺炎患者的臨床資料進行回顧性分析，總結呼吸機相關性肺炎病原學因素及防治對策，報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 2009年1月～2014年1月，我院ICU呼吸機相關性肺炎患者共167例，其中男性91例，女性76例，年齡11～74歲，平均年齡52歲。所有患者均行氣管插管，均預防性應用抗生素，以二代頭孢為主。

1.2呼吸機相關性肺炎的臨床診斷 目前一致認為的臨床診斷標準為：新出現或持續性或進行性胸部X線浸潤，且有3個或3個以上下列指標存在。發熱：直腸溫度>38.0℃或<35.5℃；血WBC>10×109/L；革蘭染色每高倍鏡下>10個WBC；氣管吸出物培養陽性。

1.3病原學診斷 經人工氣道采集下呼吸道分泌物，采集方法：普通無菌吸痰管直接經人工氣道插至下呼吸道，吸引口依次連接標本采集瓶及負壓吸引裝置，用負壓將下呼吸道分泌物經吸痰管吸入標本采集瓶，標本送檢驗科進行分離培養。整個吸痰過程嚴格無菌操作。氣管支氣管吸出物定量培養結果≥105 cfu/mL，采用保護性標本刷技術所獲標本定量培養結果≥103 cfu/mL和支氣管肺泡灌洗液定量培養≥104 cfu/mL，陽性的膿液或血培養結果，此4項中滿足任何一項即可。

2 結果

167例患共分離培養出病原菌192株，其中革蘭氏陰性桿菌143株，占74.5%，包括鮑曼不動桿菌68株，銅綠假單胞菌39株，肺炎克雷伯菌16株，大腸埃希菌12株，陰溝腸桿菌5株，洋蔥假單胞菌2株，嗜麥芽窄食單胞菌1株；革蘭氏陽性球菌42株，占21.9%，其中金黃色葡萄球菌29株，表皮葡萄球菌13株；白色念珠菌7株，占3.6%。

3 討論

本研究的結果表明，呼吸機相關性肺炎的主要致病菌為革蘭氏陰性菌，以鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌為主。VAP的發生可造成脫機困難，延長住院時間，增加住院費用，甚至危及患者生命。因此，總結呼吸機相關性肺炎病原學因素及防治對策，對預后有重要意義。

VAP發生原因：①氣管切開或氣管插管破壞了氣管黏膜的天然屏障，使局部免疫力的下降，同時抑制上呼吸道正常的加溫、濕化、濾過功能消失，造成下呼吸道失水、分泌物干結、排痰不暢，機體將發生肺部感染。②口咽部、胃腸道定植菌是機械通氣并發肺部感染的重要來源。機械通氣的患者，口咽分泌物及返流的胃腸液導致的液體誤吸，造成自身菌群移位，是VAP發生的重要原因。③經鼻氣管插管導致的鼻腔阻塞引起鼻竇分泌物清除困難，這些分泌物誤吸到下呼吸道可以抑制宿主防御機制而發生VAP；帶有氣管插管或套管的患者在氣囊與聲門之間常有大量分泌物聚集，形成黏液糊，內有大量病原菌繁殖；④由PVC材料制成的氣管導管，細菌易黏附其表面，分泌胞外多糖形成生物被膜（BF），機械通氣患者氣管導管內的氣體和液體流動，吸痰時吸痰管碰撞可導致細菌生物被膜移動、堆積或脫落，脫落的生物被膜碎片進入下呼吸道易致VAP[2]。⑤ICU病房危重患者集中，發生交叉感染的機會比較多。另外醫務人員對VAP防護知識缺乏以及各種操作中的手污染、無菌操作不嚴格，均有利于細菌侵入，造成呼吸機相關性肺炎。⑥為預防應激性潰瘍而使用的抑酸劑，破壞胃內酸性環境，細菌易于生長。有研究表明，當胃液PH值<4時，肺炎發生率為14%，而當胃液PH值>4時，有59%的患者胃內有革蘭陽性菌叢生，由于定植菌的反流和肺的吸入，其中70%將發展為肺炎[3]，是造成呼吸機相關性肺炎的重要途徑。

預防措施：①無創通氣和縮短機械通氣時間。②提高醫護人員知識水平和嚴格手消毒，嚴格無菌操作，減少交叉感染，盡量采用密閉式吸痰；③盡量減少應用抑酸藥物，盡早行腸內營養，維持胃腸道正常免疫防御功能，抬高床頭45°，防止胃食管返流和誤吸[8]；④選擇性腸道去污染，目的是預防革蘭陰性菌和念珠菌屬在口咽部和胃內的寄植而不改變厭氧菌叢；有研究表明，選擇性腸道去污染能顯著降低ICU患者VAP的發生率，但對病死率無明顯的影響[4]。⑤加強呼吸機管道和相關物品的管理，防止呼吸機管路系統污染。呼吸環路是細菌寄居的重要部位，細菌來自患者的呼吸道，定時更換呼吸機管道可減少細菌對環路的污染機會，從而減少VAP的發生。另外，醫護人員要注意正確防止冷凝液溢流、定期引流和清除儲水瓶中的冷凝液，并及時洗手以減少交叉感染的機會。⑥保持患者口腔衛生，通過對患者牙齒、口腔的清潔可明顯減少口咽部細菌定植，對吸入性肺炎有預防作用，可以有效地預防VAP[5]。⑦減少呼吸道分泌物的誤吸。進行間歇式聲門下吸引是一種新的可靠的預防VAP的方法，有研究顯示此方法能有效預防VAP且黏膜損傷發生率明顯降低[6]。⑧抗生素的合理應用，多重耐藥革蘭陰性菌比如銅綠假單胞菌、產超廣譜β內酰胺酶的肺炎克雷伯菌以及革蘭陽性細菌如耐甲氧西林金黃色葡萄球菌的產生，所以早期應用廣譜抗生素適合懷疑VAP的多數患者的治療[7]。多數VAP患者接受正確的抗生素治療1w是安全、有效的[8]。延長治療時間會導致耐藥菌株的定植，使VAP反復。有研究顯示，支氣管肺泡灌洗液菌落計數<105 cfu/mL以及CPIS評分≤6分可以停藥[9]。

綜上所述，呼吸機相關性肺炎是機械通氣過程中常見而又嚴重的并發癥之一，嚴重影響患者預后。呼吸機相關性肺炎病原菌較多，針對病原菌采取防治措施，可有效降低VAP的發生，改善患者預后。

參考文獻：

[1]王吉耀. 內科學[M]. 北京：人民衛生出版社，2010：78.

[2]American Thoracic Society，Infectious Diseases Society of America.Guidelines for the management of adults with hospitalacquired，ventilatorassociated，and healthcare associated pneumonia[J].Am J Respir Crit Care Med，2005，171（4）：388-416.

[3]Park D R.The microbiology of ventilatorassociated pneumonia[J].Respire Care，2005，50（6）：742-763.

[4]Collard H R，Saint S，Matthay M A.Prevention of ventilatorassociated pneumonia：an evidencebased systematic review[J].Ann Intern Med，2003，138（6）：494-501.

[5]Bergmans I X，Bonnet M J，Gillard C A，et al.Prevention of ventilatorassociated pneumonia by oral decontamination：a prospective，randomized，doubleblind，placebocontrolled study[J].Am J Respire Crypt Care Med，2001，164（3）：382-388.

[6]Smulders K，Van Der Heaven H，WeersPothoff I，et al.A randomized clinical trial of intermittent subtleties secretion drainage in patients receiving mechanical ventilation[J].Chest，2002，121（3）：858-862.

[7]Rello J，Vidaur L，Sandiumenge A，et al.Deescalation therapy in ventilatorassociated pneumonia[J].Crit Care Med，2004，32（11）：2183-2190.

[8]VidaurL，Sirgo G，Rodriguez，et al.Clinical approach to the patient with suspected ventilatorassociated pneumonia[J].Respire Care，2005，50（7）：965-974.

[9]Fagan J Y，Chastre J.Antimicrobial treatment of hospitalacquired pneumonia[J].Clint Chest Med，2005，26（1）：97-104.

編輯/許言