慢性心衰并發低滲性腦病18例臨床分析

摘要：目的 探討慢性心衰并發低滲性腦病患者的臨床特點。方法 對我院2013年9月～2014年3月收治的88例慢性心衰，并發低滲性腦病18例做回顧性分析。結果 13例患者精神癥狀消失，1例因頑固性心衰而死亡。17例精神癥狀消失者均于癥狀消失當天復查電解質血鈉及血漿滲透壓，血鈉為128～135 mmol/L，血漿滲透壓為268～282 mmol/L。結論 低鈉血癥是造成低滲性腦病的主要原因。

關鍵詞：慢性心衰；低滲性腦病；臨床分析

慢性心衰患者極易合并低滲性血癥、低滲性腦病，若診療不及時病死率極高。為了提高對本病的認識和重視，對我院2013年9月～2014年3月共收治的88例慢性心衰做了回顧性分析，其中并發低滲性的有18例，發病率20.4%，現總結如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組18例均為住院治療的慢性心衰患者，其中男11例，女7例，年齡55～90歲。慢性心衰的診斷均符合人民衛生出版社出版的第8版內科學的診斷標準。

1.2 臨床表現 本組18例患者除有慢性心衰的臨床表現外，均有不同程度的精神癥狀，其中精神萎靡不振者8例，嗜睡2例，煩躁不安者4例，昏睡2例，淺昏迷2例。表現為進行性喘憋6例，但喘憋程度與肺部體征不符。出現頑固性水腫4例。

1.3輔助檢查 本組18例均進行血生化檢查：血鈉：96～123mmol/L，其中<100mmol/L者2例，占11%，100～120 mmol/L者12例，占66.7%，>120mmol/L者4例，占22.2%。

2 結果

在綜合治療的基礎上，血鈉>120mmol/L的4例患者經正常含鹽飲食，適當限制入水量，靜脈死豬生理鹽水750～1000ml/d，2d后精神癥狀消失。血鈉<120mmol/L的14例患者均采用高滲鹽水治療，每日補充量為咯論計算值的1/2～2/3，微量泵勻速泵入，（需補充的鈉鹽量）=【血鈉正常值（mmol/L）-血鈉測得值（mmol/L）】*體重（kg）*0.6（女性0.5）。經治療2～4d（平均3d）后，13例患者精神癥狀消失，僅1例因頑固性心衰而死亡。17例精神癥狀消失者均于癥狀消失當天復查電解質血鈉及血漿滲透壓，血鈉為128～135 mmol/L，血漿滲透壓為268～282 mmol/L。

3 討論

由于慢性心衰長期限鹽，醫源性長期反復利尿，酸堿平衡失調、電解質紊亂、機體內環境改變，出現低鉀、低鈉、低氯的低滲狀態，長期進食減少和低鈉飲食及心排血量減少，有效動脈血容量降低，引起抗利尿激素分泌增加，導致水鈉潴留致稀釋型低鈉血癥、腦細胞水腫可形成低滲性腦病。另外，應用利尿劑后未及時補鈉也是其主要原因之一。低鈉血癥是造成低滲性腦病的主要原因。

由于細胞外液處于低滲狀態，水分進入腦細胞內引起細胞性腦水腫。此外，缺氧、細菌毒素、營養不良等可增加血管通透性，降低細胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性Na+向細胞外主動轉運，造成腦細胞內水鈉潴留，大量自由基的產生，可引起腦細胞膜結構和功能的損傷，更加重腦水腫，因而出現一系列神經、精神癥狀。

一般認為血鈉<120mmol/L，血漿滲透壓<250mmol/L可引起精神癥狀，而本組2例患者在將至此界限之前即出現癥狀。故對慢性心衰患者，特別是高齡者，即使是輕度的低鈉血癥也要引起高度重視。我們認為在慢性心衰的治療過程中，如果患者出現：①不同癥狀的精神癥狀，②頑固性水腫，③喘憋進行性加重且與肺部體征不符等，若血鈉<120 mmol/L，血漿滲透壓<250 mmol/L即可確診。但也要與糖尿病合并心衰的高血糖或低血糖、肺源性腦病的二氧化碳潴留引起的精神癥狀和腦血管病相鑒別。個別也有低滲性腦病與肺源性腦病同時存在的病例。這也要在臨床中綜合辨證施治。

慢性心衰合并低滲性腦病，我們主張對癥狀較輕的低滲性腦病患者應正常含鹽飲食，適當限制入水量，合理使用利尿劑，輸液以生理鹽水為主。癥狀較重者我們用微量泵持續小劑量泵入10%氯化鈉。根據體重每天勻速補給所缺量的1/2～2/3，血鈉糾正過快可引起滲透性脫髓鞘病變，在營養不良、酒精中毒、肝病時更易發生，最為人知的是發生在腦橋中央即腦橋中央髓鞘溶解癥，同時也可在其它白質區，可導致基底節區、胼胝體、大腦白質脫髓鞘，表現為功能障礙、癲癇、意識障礙、甚至死亡。另外給予\"依達拉奉針30mg BID靜滴\"，清楚自由基，神志轉清較快，當精神癥狀消失即停用，改為口服補鈉。再者，慢性心衰患者長期消化道淤血，導致消化不良、納差、便秘，在治療上應重視消化功能改善，盡量口服比較安全。

編輯/王海靜