外傷性腦梗死56例臨床分析

外傷性腦梗死（posttraumatic cerebral infarction， PTCI）做為顱腦損傷患者常見但是對導致患者預后起重要作用的并發癥，近年來愈來愈受到關注。現將2012年1月～2013年9月收治的56例外傷性腦梗死匯報如下。

1資料與方法

1.1一般資料 男性37例，女性19例，年齡10～65歲，平均年齡38.5歲。致傷原因：車禍傷35例，墜落傷11例，打擊傷6例，跌傷4例。56例中有46例中合并有骨折和其他臟器的損傷，所有患者均無腦梗死病史。就診時間30min～16h。

1.2臨床表現 入院時GCS評分大于13分6例，9～12分13例，5～8分28例，3～4分9例。入院時單側瞳孔散大31例，雙側瞳孔散大9例，有明顯顱內高壓癥狀的患者46例。

1.3影像學表現 本組患者中入院前均行頭部CT，外傷性蛛網膜下腔出血47例，顱骨骨折45例，腦挫裂傷并腦內血腫的26例，硬膜下血腫13例，硬膜外血腫7例，入院時均未發現腦梗死。1～3d復查發現外傷性腦梗死49例，4～12d發現外傷性腦梗死7例。梗死面積均大于3cm，其中橫跨3個腦葉的大面積腦梗死7例。

1.4方法 本組患者中有33例已經行去骨瓣減壓，有3例保守治療的患者發生大面積腦梗死再次手術行去骨瓣減壓術。對癥治療則包括應用鈣離子拮抗藥物防止腦血管痙攣；自由基清除劑減少自由基所造成損害；應用脫水藥物控制顱內壓；神經營養藥物促進神經功能恢復；及其一般對癥處理。

2結果

出院后6個月隨訪，按GOS標準評估，恢復良好23例，輕度殘疾19例，重度殘疾7例，植物生存4例，死亡3例。

3討論

外傷性腦梗死的患者具有較高的致殘率和致死率，為了達到更好的治療效果據需要對其臨床特點有詳細的分析了解，并以此為依據制定相應的治療策略，才能更好地提高治療的有效率[1]。

3.1發病機制 對于外傷性腦梗死的發病機制，至今尚無定論，但普遍認為和以下幾種因素密切相關。

外傷直接損傷血管壁和血管內膜，在血管壁內形成了壁間血腫，還有可能形成夾層動脈瘤進一步撕裂內膜，使血管腔狹窄，血流減慢，內膜的直接損傷又釋放出組織凝血酶，啟動一系列凝血過程，使血小板聚集附壁形成血栓，堵塞血管通路造成腦梗死。

外傷所造成的小血管破裂后的外傷性蛛網膜下腔出血也對腦梗死的形成起到重要作用。出血造成大量自由基的釋放，而血液進入蛛網膜下腔后紅細胞溶血后又可以產生諸如氧合血紅蛋白、組織胺、血管內皮素等一系列能導致血管痙攣的因子。這些因子和大量自由基一起導致的血管痙攣就足以導致腦梗死[2]。

血管的直接牽拉與壓迫則是由于顱內血腫的直接壓迫，或腦疝的形成對血管造成扭曲和壓迫。較常見的小腦幕切跡疝最容易累及大腦后動脈，造成其供血的枕葉梗死；而大腦鐮下疝最容易累及大腦前動脈及其分支，造成的梗死區域則在中央旁小葉額上回和扣帶回[3]。

應激狀態也參與到了外傷性腦梗死的產生。在顱內壓升高時，機體通過兒茶酚胺的釋放促使全身血管收縮以提高血壓保證顱內供血，但也會同時讓顱內血管收縮，參與腦梗死形成。應激狀態下的高血糖可以使腦組織的無氧代謝增加，大量的乳酸聚集，自由基生成，造成神經細胞的持續破壞。由于細胞內鈣離子超載，血腦屏障的破壞，神經細胞持續破壞。

手術本身雖不是主要原因，但是在部分情況下也參與到了腦梗死的形成。在需要手術的患者中，由于對深穿支血管的處理不當和術中對血管的牽拉過度等不當手術操作也參與了部分腦梗死的形成

3.2早期診斷 外傷性腦梗死的患者因常合并有顱腦損傷，所以其早期容易被患者的昏迷狀態和原發性腦損傷所掩蓋。CT對于腦梗死的診斷需要梗死灶明顯水腫之后才能辨別，一般認為需要24h以上，MRI由于其成像原理可以較早發現，6h就可以發現改變。只要患者出現了用已發現的腦外傷無法解釋的神經系統改變，腦外傷情況與神經系統改變不匹配，新出現進展的神經系統改變，一定要及時意識到外傷性腦梗死出現的可能。密切觀察病情變化的基礎上及時復查CT或MRI就能夠做到早期診斷[4]。

3.3防范與治療 防范的基礎是充分了解外傷性腦梗死可能存在的各種潛在因素，并與患者對照，盡可能較少外傷性腦梗死的發生幾率或能夠盡可能早期發現。手術中謹慎操作，一方面盡可能保護血管，避免過度牽拉一方面對可能受壓的重要血管要能夠及時減壓。積極擴容，保持血液稀釋，積極預防或減輕腦血管痙攣，應用抗自由基藥物，及時補充電解質，關注患者的整體狀態。

雖然外傷性腦梗死的患者具有較高的致殘率和致死率，但是只要我們充分了解其可能存在的機制，在密切觀察患者病情變化的情況下及時復查，做到盡可能避免，避免不了早發現早治療，就能為患者爭取到盡可能好的療效。

參考文獻：

[1]Engel D C，Mies G，Terpolilli N A，et al.Changes of cerebral biood fiow during the secondary expansion of a cortical contusion assessed by 14C-iodoantiphrine in mice using a non-invaaive protocol[J].Neurotrauma，2008，25（7）：739-753.

[2]Cagavi F Tdkkok JH Akpinar G， et al. Malignant cerebral infarction secondary to internal carotid injury in closed head trauma： good outcome with aggressive treatment-a case report [J] . Source Angioloyg， 2005，56（1）：107-114.

[3]Rothfus WE， Coldberg AL， Tabas JH， et al. Callosomarginal infarction secondary to transfalcial herniation [J]. AJNR，1987， 8： 1073-1076.

[4]Fujimura M， Kameyama M， Motohashio， et al. Cerebral infarction in the caudate nucleus associated with acute epidural hematoma and diffuse brain injury in a child after severe head injury [J]. Childs Nerv Syst， 2004， 20： 430-433.編輯/孫杰