纈沙坦在高血壓患者防治心衰中的臨床療效研究

摘要：目的 探討研究纈沙坦在高血壓患者防治心衰中的臨床療效及其安全性。方法 選取在我院就診的150 例高血壓合并心力衰竭患者，分別給予常規(guī)治療（對照組），在常規(guī)治療的基礎上配合纈沙坦治療（觀察組），對比觀察兩組患者治療前后的血壓、左室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末期前后徑（LVEDD）以及每搏輸出量（SV）的水平變化情況。結果 觀察組治療療效的總有效率（92%）明顯優(yōu)于對照組（77.3%），差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組患者的血壓、LVEF、LVEDD、SV等心功能指標較治療前均有明顯改善，且優(yōu)于對照組（P<0.05）；觀察組患者的心血管事件及不良反應發(fā)生率均低于對照組（P<0.05）。結論 纈沙坦治療高血壓合并心力衰竭患者的療效確切，患者較易接受，值得在臨床上廣泛應用。

關鍵詞：纈沙坦；高血壓；心力衰竭；防治研究；臨床療效

慢性心力衰竭（CHF） 是由冠狀動脈硬化、心瓣膜疾病及高血壓等各類心臟病引起的一種臨床綜合征，其主要是由于血管緊張素II有效激活了腎素、血管緊張素以及醛固酮系統(tǒng)，引起神經(jīng)內分泌異常所致，臨床的主要癥狀表現(xiàn)為心功能不全[1]。纈沙坦是新一代的血管緊張素Ⅱ（AngII）受體拮抗劑，是一種有效的抗高血壓口服藥物，近年來逐漸被廣泛應用于心力衰竭的臨床治療中，并取得了較好效果。本文對150例高血壓合并慢性心力衰竭患者在常規(guī)性治療基礎上加用纈沙坦治療，療效滿意，報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析我院在2012年5月～2013年6月共收治的150例（男95例，女55例）高血壓合并CHF患者的臨床資料，年齡30～85歲，平均（53.2±4.5）歲；病程2～21年，平均12年。所有患者均明確有不同程度的高血壓癥狀，并經(jīng)確診患有慢性心力衰竭癥狀，心功能分級（NYHA）：NYHA）：心功能Ⅱ級30例；Ⅲ級80例；Ⅳ級40例。所有患者的舒張壓≥90mmHg或者收縮壓≥140mmHg，對于以下情況患者予以排除：①血壓>180mmHg/120mmHg或血壓過低者；②急性心肌梗死及心力衰竭患者；③嚴重肝腎功能障礙患者；④嚴重心律失常患者及阻塞性肺疾病伴有明顯的呼吸功能障礙患者；⑤肥厚性心肌病患者；⑥嚴重精神障礙患者。現(xiàn)將150例患者隨機分為觀察組和對照組，每組75例，兩組患者基本資料具有均衡性（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1對照組 所有患者均給予美托洛爾、地高辛、卡托普利、利尿劑以及擴血管等常規(guī)性治療，根據(jù)患者的實際病情適當?shù)恼{整藥物劑量。針對合并有糖尿病或高血脂等疾病患者，應適當?shù)慕o予降糖、降脂等藥物控制，連續(xù)治療6w為1個療程。

1.2.2觀察組 所有患者在對照組常規(guī)治療的基礎上配合纈沙坦口服治療，1次/d，口服80mg/次，治療期間可根據(jù)患者的血壓變化適當?shù)脑黾佑盟巹┝浚B續(xù)治療6w。

1.3觀察指標 在患者入院治療前及治療6w結束后，采用心臟彩色多普勒超聲分別測定患者的血壓、左室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末期前后徑（LVEDD）以及每搏輸出量（SV）等指標，觀察患者是否出現(xiàn)心血管死亡、心力衰竭加重、心源性休克、心肌梗死以及心房顫動等惡性心血管事件（CVE），同時應密切注意患者是否出現(xiàn)干咳、頭暈、低血壓、血管神經(jīng)性水腫及蕁麻疹等不良癥狀并及時記錄。

1.4療效判定標準 所有患者的治療療效均根據(jù)美國心臟病協(xié)會對慢性心功能衰竭的診斷標準[2]，根據(jù)NYHA分級標準，顯效：心功能改善2級。有效：心功能改善1級。無效：心功能無任何改善。

1.5統(tǒng)計學處理 選用軟件SPSS13.0對觀察的數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學處理，所有的計量數(shù)據(jù)用x±s表示，用t兩組治療前后對比數(shù)據(jù)進行檢驗，χ2對兩組間的比較進行檢驗，P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1兩組患者的臨床療效比較 觀察組治療療效的總有效率（92%）明顯優(yōu)于對照組（77.3%），差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.2兩組患者治療前后心功能指標水平變化 觀察組患者的血壓、LVEF、LVEDD、SV等心功能指標較治療前均有明顯改善，且優(yōu)于對照組（P<0.05）。

2.3兩組患者惡性心血管事件及不良反應發(fā)生情況比較。對照組患者出現(xiàn)2例心力衰竭癥狀，1例血管神經(jīng)性水腫，8例患者出現(xiàn)干咳、頭昏等不良反應，不良反應率為10.7%，觀察組患者并未出現(xiàn)心力衰竭及血管神經(jīng)性水腫等心血管疾病，但有3例患者出現(xiàn)頭暈、乏力等不良反應，不良反應率為4%，觀察組的心血管事件及不良反應發(fā)生率均低于對照組（P <0.05）。

3 討論

近年來隨著生物學分子細胞的研究進展，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)內分泌異常以及心室重塑比血流動力學異常對心力衰竭的影響更深，崔兆強等研究證實腎素、血管緊張素及醛固酮系統(tǒng)（RASS）被激活是導致慢性心力衰竭并形成惡性循環(huán)的主要原因，而腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RASS）主要是通過血管緊張素II（AngII）實現(xiàn)的[3]。AngII主要通過經(jīng)典的ACE途徑和非ACE途徑產生，經(jīng)典的ACE途徑主要是由血管緊張素I（AngI）經(jīng)過血管緊張素轉換酶水解產生；非ACE途徑主要是由AngI通過胃促胰酶、心臟糜蛋白酶、組織纖溶蛋白原激活酶以及肽鏈內切酶等非轉換酶系共同作用下轉化而來。目前大量研究實驗已證實，阻斷AngII的表達是治療CHF的關鍵步驟，ACEI是臨床治療CHF的首選方法，而有研究證明85%～90%的AngII均是由AngI經(jīng)非ACE途徑多種酶的共同作用產生[4]。而ACE1只能阻斷經(jīng)血管緊張素轉換酶水解產生的AngII途徑，因此無法全面的阻斷AngⅡ的生物學作用。纈沙坦是新一代的血管緊張素Ⅱ（AngII）受體拮抗劑，可以高效特異地與細胞膜上的AngII受體（AT1）結合，更加直接、完全的阻斷AngII的產生途徑，可拮抗內皮素對血管平滑肌的反應，改善局部組織的血液循環(huán)，同時纈沙坦可以有效降低心肌膠原纖維的含量，從而達到保護血管內皮細胞及心肌的作用[5]。

本組研究表明，在美托洛爾、地高辛、卡托普利、利尿劑以及擴血管等常規(guī)性治療的基礎上加用纈沙坦口服治療，患者的治療療效達到92%，且未發(fā)現(xiàn)明顯的不良心血管事件及不良反應。說明纈沙坦治療高血壓合并慢性心力衰竭患者的療效確切，值得在臨床上廣泛應用推廣。

參考文獻：

[1]中華醫(yī)學會心血管病學分會.2007年中國慢性心力衰竭診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志，2010，35（12）：1076-1096.

[2]李國軍，向軍.小劑量纈沙坦治療充血性心衰的療效觀察[J].實用臨床醫(yī)學，2010，5（2）：98.

[3]吳輝，陳大鵬.纈沙坦治療慢性心衰室性心律失常的效果觀察[J].寧夏醫(yī)學雜志，2010，31（3）：179.

[4]陸祖祥，吳家驊，胡先進，等.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦臨床應用進展[J].中國全科醫(yī)學，2011，7（16）：1153-l154.

[5]吳柏平，吳國海.貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療慢性心力衰竭60例臨床觀察[J].海南醫(yī)學，2011，2（10）：44-45.

編輯/王敏