尼莫地平聯合甲鈷胺治療2型糖尿病合并急性腦梗塞的療效觀察

摘要：目的 探討尼莫地平聯合甲鈷胺治療2型糖尿病合并急性腦梗塞的臨床療效。方法 32例2型糖尿病并發急性腦梗塞的患者在積極活血抗凝和應用胰島素控制血糖穩定的情況下靜脈泵入尼莫地平聯合甲鈷胺肌注治療，主要根據患者臨床神經功能缺損程度評分和臨床療效評定。結果 30例患者自覺癥狀改善，患肢肌力增強。結論 尼莫地平聯合甲鈷胺治療2型糖尿病合并急性腦梗塞有效、經濟、安全。

關鍵詞：2型糖尿病；急性腦梗塞；尼莫地平；甲鈷胺

近年隨著經濟的發展，人群飲食結構和生活方式的變化，糖尿病發患者數迅速增加，據楊文英教授的最新調查研究，我國目前糖尿病患者已達9000萬，糖尿病是引發腦卒中的獨立危險因素， 糖尿病易并發腦卒中（尤其缺血性腦卒中）已被近年來的研究證實， 腦卒中是糖尿病患者致死、致殘的重要原因之一。本文2型尿病合并急性腦梗塞患者32例經尼莫地平聯合甲鈷胺治療后療效顯著，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 所有觀察對象均為2008年7月～2010年7月在我院住院的2型糖尿病合并急性腦梗塞患者， 急性腦梗塞的診斷符合\"1995年全國第四屆腦血管病會議\"制定的診斷要點[1]，糖尿病的診斷標準按照1997年美國糖尿病協會（ADA）診斷標準[2]。2型尿病合并急性腦梗塞患者共62例，按入院先后隨機分為兩組，治療組32例，其中男20例，女12例，年齡52～80歲；對照組30例，其中男19例，女11例，年齡50～78歲。兩組患者一般資料無明顯差異，具有可比性。

1.2方法 入院后兩組患者均調控血糖、血壓、血脂、活血、抗凝、抗血小板一般治療。對照組靜脈滴注血塞通300mg，1次/d，連續應用10d后改為口服血塞通，療程共1個月；治療組靜脈泵入尼莫地平4mg3～4h泵完，1次/d，聯合肌注甲鈷胺0.5mg，1次/d，連續應用10d后改為口服尼莫地平20mg，3次/d，甲鈷胺片0.5mg，3次/d，療程共1個月。

1.3療效評定 患者分別在入院時、治療10d及治療1個月后進行臨床神經功能缺損程度評分和臨床療效評定。評定標準參照1995年全國第四屆腦血管病學術會議\"腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準\"和\"臨床療效評定標準\"[1]。臨床神經功能缺損程度評分標準為：輕型0～15分，中型16～30分，重型31～45分；臨床療效評定標準為：基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度為0級；顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級；進步：功能缺損評分減少18%～45%；無變化：功能缺損評分減少17%左右；惡化：功能缺損評分不變或增多18%以上；死亡。

1.4統計學處理 采用Ridit檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1療效分析 兩組治療后臨床療效比較：兩組患者經治療后，比較神經功能缺損的康復情況，治療組效果明顯好于對照組，其顯效率（包括基本痊愈和顯著進步）和有效率（包括基本痊愈、顯著進步和進步），兩組相比差異均有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2不良反應 1例患者在泵入尼莫地平時出現顏面部、胸部皮膚潮紅，余無不適，于以減慢泵入速度后皮膚潮紅消失，對治療效果未造成影響。

3 討論

缺血性腦血管病是糖尿病的常見并發癥，糖尿病增加腦梗死的發病率。在急性腦缺血損傷中，梗死灶由中心壞死區和其周圍的缺血半暗帶組成。缺血半暗帶內的神經元存在凋亡和存活兩種可能。如果缺血不能及時糾正，處于凋亡的細胞就會死亡，成為永久性梗死灶的一部分。在凋亡發生的過程中，細胞內的Ca2+超載和自由基是重要的機制之一[3-4]。尼莫地平具有防止Ca2+超載，清除自由基的作用。尼莫地平是二氫吡啶類Ca2+拮抗劑，能夠阻止鈣通道內流，抑制細胞內貯存的Ca2+釋放，降低細胞內Ca2+濃度，且透過血腦屏障的作用較強，為一種強的擴張腦血管藥。KORENKOV等報道在腦缺血過程中尼莫地平可以抑制梗死區神經元細胞的壞死和凋亡，能夠有效地調控缺血區腦組織BcⅠ2和Bax的表達，從而達到保護神經元的目的。尼莫地平是臨床上應用最廣的缺血性腦卒中的神經保護劑之一，且價格低廉，通常用于預防性用藥以及梗死后治療，能有效地預防梗死面積的擴大和癡呆的發生。甲鈷胺通過甲基化的功能與體內甲基轉移作用，參與核酸、蛋白質及卵磷脂的合成，并促進髓鞘形成和軸突再生，從而修復受損的神經細胞，改善神經傳導速度。二者聯合能有效改善腦循環，促進患者肢體功能恢復，明顯改善患者生存質量，療效佳、經濟、安全，值得推薦。

參考文獻：

[1]全國第四屆腦血管病會議.各類腦血管疾病診斷要點（1995）[J].中華神經科雜志，1996，29（6）：379-382.

[2]陳灝珠，陳曉紅，張建宏，等.實用內科學[M].第12版.北京：人民衛生出版社，2005：1026-1029.

[3]Takei N， Endo Y. Ca2+ ionophore induced apoptosis on cultural embryonic rat cortical neurons[J].Brain Res，1994，652：65-70.

[4]Kitagawa K， Matsumoto M，Oda T， et al. Free redical generation during brief of cerebral ischemia may trigger neuronal death[J].Neuroscience，1990，35：551-558.

編輯/哈濤