蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的發病機制

摘要：腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血最常見也是最嚴重的并發癥之一。現在醫療界雖然對蛛網膜下腔出血和腦血管痙攣做出了大量的研究，但是其發病機制仍不是很明確，仍然困擾著眾多從事于顱腔研究的醫學工作者和患者。明確其發病機制和原理，對于有效治療蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣具有重要意義。

關鍵詞：蛛網膜下腔出血；腦血管痙攣；發病機制

腦血管痙攣（Cerebral Vasospasm，CVS）是指頸內或者椎基底動脈里面的硬化斑塊，阻礙了血管的通暢，使血管變窄，并出現血流渦流，當血流加速后，血管壁受到刺激，致使短暫性腦缺血的出現的疾病。患者在腦血管痙攣時表現為旋轉性眩暈，頭暈發作時不敢活動，臥床不起，特別不能活動頭部，呈持續性低音調的耳鳴或頭鳴，心情煩躁焦慮，胸悶、心慌、氣短、呼吸緊迫感、頭腦不清晰，思維與記憶受影響，嚴重時伴有惡心、劇烈嘔吐等癥狀。腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血常見的嚴重并發癥[1]，具相關數據表明，蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的發病率高達30%～80%，嚴重的腦血管痙攣會造成患者腦缺血或者腦損害，是動脈瘤破裂后患者死亡或者殘疾的主要原因。蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣放入發病機制及其復雜，多年來的研究表明，造成腦血管痙攣的原因有多重，文章就其中主要的原因進行探討研究。

1 神經肽Y（Neuropeptide Y，NPY）

神經肽泛指存在于神經組織并參與神經系統功能作用的內源性活性物質，是一個36個氨基酸的肽，廣泛分布于中樞和外周神經系統。神經肽能夠有效強化血管對腎上腺素、組織胺等血管物質的收縮效應，阻斷某些神經擴張因子擴張血管的作用。肽能神經元在腦運作過程中作用極大，肽能神經元釋放出NPY，能夠使血管強烈而持久地收縮，其收縮過程并不依賴于內皮細胞，而是使平滑肌細胞去極化、Ca2+內流進而導致血管收縮。

2 氧合血紅蛋白（XyhemoglobiII，OxyHb）

在臨床研究上用動物實驗表明，完整的紅細胞能夠起到正常肌理活動的作用，但是經過分解后，就會釋放出OxyHb血管收縮成分。高分子溶血產物通過對血管內皮細胞的作用，刺激平滑肌細胞產生收縮反應，過量的自由基超氧陰離子和脂質過氧化物會造成生物膜被破壞，K+，Na+、-ATP酶活性降低和Ca2+和內皮滲透壓水平上升。造成腦血管痙攣產生的另一個因素是氧合血紅蛋白中的呈亞鐵狀態的鐵離子[2]。亞鐵離子和自由基的產生密切相關，和內皮衍生舒張因子結合后導致腦血管舒張功能減弱，進而造成腦血管痙攣的發生。

3 一氧化氮

一氧化氮是一種具有帶有自由基的化合物。它的化學性質非常活潑，具有順磁性。它在NOS（一氧化氮合成酶）的催化作用下，利用L-精氨酸（L-Arg）的養胍基氧化生成的強有效的直接擴張血管的物質。研究表明，腦血管痙攣與NOS密度密切相關。完整的紅細胞分解釋放出來的OxyHb血管收縮成分能破壞痙攣血管動脈外膜一氧化氮合酶，抑制一氧化氮的合成，最終導致腦血管痙攣的發生。

4 內皮素（Endothelin，ET）

內皮素不僅存在于血管內皮，也廣泛存在于各種組織和細胞中，它是由21個氨基酸組成的生物活性肽，是調節心血管功能的重要因子，對維持基礎血管張力與心血管系統穩態起重要作用。內皮素包括有ET-1和另有兩個同分異構體ET-2、ET-3，其差別在于個別氨基酸的殘基不同，其中對腦血管起主要作用的是ET-1。大量研究表明，腦血管痙攣和ET-1水平呈正比例，ET-I水平越高，一氧化氮生物活性就越低，就有可能導致腦血管痙攣的發生，在所有無腦血管痙攣的患者中，ET-1水平均保持在和一氧化氮的平衡狀態。

5 鉀通道

鉀通道廣泛分布于骨骼肌、神經、心臟、血管、氣管等細胞，是目前所發現的亞型最多、作用最為復雜的一類離子通道。腦血管平滑肌上存在著多種不同特性的鉀通道，其中對血管平滑舒張的有Ca2+激活的通道和三磷酸腺苷敏感鉀通道（K+ -ATP）。患者內皮素和一氧化氮失去平衡，血管平滑肌鉀通道活性降低[3]，平滑肌細胞呈現去極化狀態，對心血管的調控能力減弱，最終導致患者腦血管痙攣的發生。

6 總結

綜上所述，可以看出蛛網膜下腔出血導致腦出血痙攣的發生因素是多種多樣，是多環節相互作用，相互影響的結果，其中神經肽、氧合血紅蛋白、一氧化氮、內皮素、鉀通道對蛛網膜下腔出血后腦出血痙攣起到了關鍵的作用。從本文可以看出腦出血痙攣的復雜性，但同時也表明其還有很大的研究空間，借此，探討已有的能夠造成腦出血痙攣的原因具有現實意義，并以期能夠為腦出血痙攣提供新的研究思路，為早日攻克這一難題奉獻一份力量，把千萬正患有腦出血痙攣的患者從痛楚中解救出來。

參考文獻：

[1]陳果，馬穎，程遠.蛛網膜下腔出血后腦脊液檢測對腦血管痙攣的預測性研究[J].重慶醫學，2007，10：969-970.

[2]廖鋒，王穗暖，宣井崗，等.動脈瘤性蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的治療及臨床分析[J].臨床神經外科雜志，2009，01：32-34.

[3]楊光，趙連東，陸敬民，等.利多卡因聯合硫酸鎂防治蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的療效觀察[J].臨床醫學，2006，12：41-42.

編輯/哈濤