紅霉素胸膜固定術對難治性氣胸的治療價值

2007年4月～2012年7月我科收治的19例難治性氣胸患者，應用紅霉素行胸膜固定術治療，療效顯著.

1資料與方法

1.1一般資料 2007年4月～2012年7月我科收治的19例難治性氣胸患者，初發氣胸8例，復發氣胸11例。其中原發性氣胸4例，男3例，女1例，年齡18～45（29±2.1）歲；繼發性氣胸患者15例，男11例，女4例，年齡54～76（62±8.6）歲，繼發于慢性阻塞性肺疾病6例，肺結核5例，肺大皰4例，均行胸部CT、胸部DR等檢查。19例患者經采用常規胸腔閉式引流及持續負壓吸引治療氣胸，超過7～14（10±2.1）d仍然漏氣，患側肺葉壓縮≥40%。所有患者均因心肺功能差不能耐受手術或不愿手術治療，同意接受本治療。

1.2方法 胸膜固定術前半小時肌注杜冷丁50～100 mg，取紅霉素注射液1g溶于50mL生理鹽水充分混勻后備用。首先用2%利多卡因20 m1加生理鹽水20ml經引流管注入胸膜腔，關閉引流管，讓患者變換體位，使胸膜表面充分麻醉。5min后，經胸腔引流管將紅霉素溶液緩慢注入胸膜腔內，夾管，囑患者多方向轉動體位，尤其注意要適當抬高臀部以利藥液流向好發肺大皰的肺尖部，使藥液均勻地涂布在胸膜表面。2～3 h后接通引流管引流，觀察48 h，若無氣體排出，患者癥狀好轉，患側呼吸音恢復，復查胸片示肺復張，提示胸膜固定術成功，可拔除引流管。如48 h后仍有多量氣體溢出，視為無效，再次行胸膜粘連術，操作同前。最多粘連3次，如仍未成功，則放棄此方法。如患者在夾管期間不能耐受，隨時打開引流管排氣，癥狀好轉后再夾上，但盡量使藥液不要流出來。所有患者均進行抗感染治療，以及必要時吸氧和營養支持治療，并且隨訪12～24個月。

2結果

14例（73.7%）一次注藥后漏氣停止、肺基本復張，順利拔管；2例（10.5%）二次注藥，1例（5.3%）經三次重復注藥后漏氣停止而成功拔管，2例（10.5%）經三次注藥仍有漏氣，轉院行手術治療。自注藥后至患側肺完全復張時間為2～6d。11例（57.9%）患者出現輕至中度胸痛、5例（26.3%）患者有發熱（體溫<38.5℃），經對癥處理后緩解。患者隨訪觀察6～24月，無1例復發。

3討論

自發性氣胸是臨床常見的胸膜疾病，經胸腔閉式引流術處理，大多數可獲得治愈。但有少數患者因臟層胸膜破裂口大或胸腔有粘連影響破裂口閉合等原因而使氣胸難以治愈或反復發作，被稱為難治性氣胸[1]。這些患者常需手術治療，而心肺功能差或患者不愿接受手術者，可行胸膜固定術治療。

胸膜固定術是將藥物注入胸膜腔誘發胸膜產生無菌性炎癥，使臟層和壁層兩層胸膜粘連，最終閉合胸膜腔從而治愈難治性氣胸。間皮細胞在胸膜炎癥和修復過程中起著重要作用，硬化劑注入胸腔破壞了間皮層的穩定性，導致胸膜通透性增高，胸水形成及胸膜纖維化。間皮細胞吞噬注入的硬化劑后即被激活，釋放化學因子，促使炎癥細胞進入胸膜腔并釋放一些細胞因子調節間皮細胞增殖、移動、分化和細胞外基質成分的產生，以完成損傷胸膜的修復和纖維化[2，3]。胸膜固定術的形成機制中胸膜炎癥、細胞因子等都有參與，而細胞因子的作用更為重要。TNFα可以誘導轉化生長因子（TGF）在內的多種細胞因子的表達，轉化生長因子β（TGF-β）是已知的最強的促纖維化因子，可以通過使血管內皮生長因子（VEGF）增加的機制使胸膜粘連[4]。

理想的硬化劑應該具備高效、安全、價廉、易得、使用方便，目前已被使用的硬化劑有30多種[5]。四環素曾是第一線胸膜硬化劑，但由于不良反應較大，且藥源匱乏；而滑石粉有可能引起嚴重的并發癥，甚至可導致死亡，作為胸膜硬化劑常規應用有較大爭議[6]。紅霉素是臨床常用抗生素，其水溶液為強堿性，具有較強的刺激性，作為胸膜硬化劑近年來受到廣泛應用及重視。動物實驗證實，紅霉素注入胸膜腔后胸膜表面產生炎癥反應和成纖維細胞增生，產生的胸腔粘連效果與四環素相同[7]。紅霉素刺激人類胸膜間皮細胞，導致了TNFα和TGFβ的分泌，并降低了間皮細胞中縫隙連接蛋白43的水平，這可能是紅霉素引起胸膜粘連機制[8]。另外，由于紅霉素具有抗菌活性，胸腔內注入后，尚可防治胸腔內的潛在感染[9]。

本組19例氣胸患者應用紅霉素后效果極佳，總有效率達89.5%。用紅霉素胸腔粘連的不良反應主要為胸痛，本組患者有57.9%的發生率，其中l6.4%的患者出現較劇烈的疼痛，予以止痛劑即緩解。個別患者出現低熱，多在3 d內自行退熱。

因此，應用紅霉素胸膜固定治療難治性氣胸，成功率較高，不良反應較少，價格便宜，是治療復發性和難治性氣胸的一種有效方法，可在基層醫院推廣。

參考文獻：

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[9]黃滔，李園園.紅霉素在呼吸系統疾病中的應用[J].臨床肺科雜志，2006，11：200.

編輯/申磊