泰嘉治療急性心肌梗塞85例療效觀察

摘要：目的 觀察在治療急性心肌梗死用泰嘉（國產氯吡格雷）和波立維（進口氯吡格雷）的臨床療效比較。方法 2008年5月～2012年12月在山西垣曲醫院應用泰嘉（國產氯吡格雷）或波立維（進口氯吡格雷）治療急性心肌梗死例，對照組80例，給予低分子肝素鈣、β受體阻滯劑、阿司匹林、波立維（進口氯吡格雷、硝酸脂類藥物、他汀類藥物、血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素II受體拮抗劑、符合條件的患者給予了溶栓療法，治療組85例在上述基礎上換波立維（進口氯吡格雷）為泰嘉（國產氯吡格雷）總共1年，療程結束后對兩組結果進行比較。結果 治療組治療效果與對照組無明顯差別，不良反應無明顯增加。結論 泰嘉（國產氯吡格雷）治療急性心肌梗死療效肯定。關鍵詞：泰嘉（國產氯吡格雷）；波立維（進口氯吡格雷）；急性心肌梗死；抗血小板聚集；療效觀察

氯吡格雷和阿司匹林為抗血小板聚集的藥物，氯吡格雷為急性心肌梗死治療的基石，以往一直用波立維（進口氯吡格雷），泰嘉（國產氯吡格雷）治療急性心肌梗死臨床效果不一報道。我院采用治療泰嘉（國產氯吡格雷）急性心肌梗死（AMI）85例，波立維（進口氯吡格雷）急性心肌梗死（AMI）80例，取得了良好的效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 165例患者，入選患者均所有入選的患者均符合2007年出版的《現代冠心病學》中的急性心肌梗死的診斷標準，隨機分兩組。治療組85例，男性47例，女性38例；年齡34～79歲，平均為51歲。其中急性ST段抬高性心肌梗死51例（其中給予溶栓43例）、急性非ST段抬高心肌梗死34例、其中急性心肌梗死伴高血壓者為58例、合并腦血管意外者5例、合并2型糖尿病者23例、，同時合并有高血壓及2型糖尿病者18例。對照組80例，男性45例，女性35例；年齡33～78歲，平均年齡52歲。其中急性ST段抬高心肌梗死49例（其中給予溶栓例）、急性非ST段抬高心肌梗塞31例、其中急性心肌梗死伴高血壓56例、合并腦血管意外者4例、合并2型糖尿病者21例、，同時合并有高血壓及2型糖尿病者15例。兩組患者的性別、年齡、以及并發疾病差異無統計學意義。

1.2 方法 在常規治療（包括溶栓藥物、低分子肝素鈣、β受體阻滯劑、阿司匹林、硝酸脂類藥物、他汀類藥物、血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素II受體拮抗劑）基礎上，治療組用泰嘉（國產氯吡格雷）對照組波立維（進口氯吡格雷）均為300mg頓服后，75mg/d， 共1年。

1.3 觀察指標

1.3.1 觀察 1年內室性心動過速或心室顫動（室性心律失常）、心力衰竭、腦卒中、心絞痛以及再次心肌梗死的發生情況，觀察皮疹、白細胞減少，胃腸出血、腹脹、皮膚紫癜等副作用。

1.3.2 1年后行心臟彩超檢查每搏輸出量（SV）及左室射血分數（LVEF）；同時行6min步行實驗觀察心功能，同時觀察心率（HR）及收縮壓（SBP）兩項乘積（RPP）來代表心肌耗氧的程度即心肌耗氧指數。

1.4 療效標準 心肌梗死療效判定：①顯效：經積極治療急性心肌梗死，患者無心絞痛及再梗死發生，同時無心力衰竭發生；②有效：經積極治療患者急性心肌梗死癥狀消失，但是患者偶有心絞痛發生，無再次心肌梗死發生，但有慢性心力衰竭（（NYHA分級Ⅰ、Ⅱ級）；③無效：雖然急性心肌梗死癥狀消失，但是患者有心絞痛及再次心肌梗死發生或有慢性心力衰竭（NYHA分級Ⅲ、Ⅳ級）。

1.5 統計學處理 使用spss11.0統計軟件進行分析，計量資料以x±s表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內治療前后比較采用配對t檢驗，P<0.05為差異，有統計學意義。

2 結果

2.1 患者療效結果 見表1，表2，表3 藥物不良反應見表4。

經治療后對照組（波立維）顯效64例，有效31例，泰嘉組顯效53例，有效27例，兩組總有效率比例無統計學意義（P>0.05），泰嘉組治療后腦卒中、室性心律失常、心力衰竭、心絞痛及再次心肌梗死均無明顯增加（P>0.05），同時收縮壓下降、心率、收縮壓和心率2項乘積下降與波立維無明顯變化。

2.2 不良反應 治療組及對照組的皮疹、白細胞減少、腸出血、腹脹、皮膚紫癜等不良反應對比，無明顯增加。

3 討論

絕大多數心肌梗死患者是在動脈粥樣硬化的基礎上，硬化斑塊破裂及表面損傷，冠脈內膜下出血或持續性痙攣，管腔內血栓形成，使管腔發生持久而完全的閉塞，冠脈血供急劇減少或中斷，相應的心肌嚴重持續地缺血，引起心肌壞死[1]，如果該動脈與其他冠狀動脈分支血管之間尚未建立充分的側支循環，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重而持久的缺血，最終發生心肌壞死即心肌梗死。

急性心肌梗死發生后數小時行冠狀動脈造影顯示，與心肌梗死對應的血管近90%是完全閉塞的，隨著梗死的時間推移。冠狀動脈造影可見血管完全閉塞的發生率逐漸減少，①因為一部分血栓自發溶解，②可能一些血管閉塞的患者死亡，越來越多的證據說明，血栓的形成在急性心肌梗死中起了主要的作用，冠狀動脈血栓也可以導致多灶的梗死，在急性心肌梗死的大部分患者中，可以發現新鮮的血栓，在不穩定性心絞痛患者的冠狀動脈鏡檢查中可以直接觀察到血栓，這種情況是導致急性心肌梗死的先兆。

心肌梗死的患者中冠狀動脈血栓通常附著在動脈粥樣硬化的斑塊上，在發生斑塊破裂時候，如果有足夠數量的致血栓形成的物質暴露，就可以觸發一連串的連鎖反應導致冠狀動脈血栓形成，斑塊破裂的動態變化過程可以發展到血栓使冠狀動脈完全閉塞，最終形成心室壁完全壞死，即透壁性急性心肌梗死，使管壁不完全閉塞的血栓和/或主要由血小板組成的白色血栓形成不穩定性心絞痛及心內膜下急性心肌梗死。目前認為血小板在冠狀動脈血栓形成的過程中發揮了重要作用，用發射性元素標記血小板，當冠狀動脈血栓形成時，用放射性同位素技術可以在血栓中發現帶標記的血小板在急性心肌梗死的形成中，血小板的特點是具有高集聚性和高反應性，血小板高反應性的程度甚至可以作為冠狀動脈可能出現進一步變化的一個有用的指標，并且這種血小板的高反應性與冠狀動脈痙攣有密切的關系。

在近30年里，雖然在急性心肌梗死的診斷和治療上取得了很多進步，但是急性心肌梗死仍是發達國家和發展中國家的一個公共衛生問題，由于急性心肌梗死患者盡早開始再灌注治療患者收益最大，所以對急性心肌梗死患者迅速做出評估和處理，立即口服阿司匹林300mg和氯吡格雷300mg10min完成心電圖檢查，30min進行溶栓治療。

雷氯吡格雷為新一代的血小板聚集抑制劑，具有選擇性抑制二磷酸腺苷（ADP）與血小板受體結合，隨后抑制激活ADP與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物，從而抑制血小板聚集的作用[2]作用機制為ADP受體拮抗劑，抑制由ADP誘導的纖維蛋白原與糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的結合，抑制ADP誘導的血小板集聚，氯吡格雷對心肌梗死的患者近期和遠期都獲益，高危和低危都獲益，介入和非介入都獲益，對急性心肌梗死患者應盡快用氯吡格，CURE試驗證實對于急性冠脈綜合征的患者早期及長期應用氯吡格雷達1年可減少心肌梗死、腦卒中、血管性死亡20%[3]。

泰嘉（國產氯吡格雷）在臨床應用中能達到和波立維（進口氯吡格雷）同意的臨床效果，價格便宜，值得臨床推廣。

參考文獻：

[1] 張桂，石慶新，許成新.急性心肌梗死檢測D-二聚體和超敏C反應蛋白臨床意義的Meta分析[J].中國衛生檢驗雜志，2011，21（5）：1205-1206.

[2] 侯懷波. 氯吡格雷片治療不穩定型心絞痛臨床研究[J]. 臨床醫學，2011，31（11）：45-46.

[3]CURE Study Investigators.Effects of Clopidogrel in Addition to Aspirin in Patients with Non-ST Elevation.Acute Coronary Syndromes[J].N Eng Med August，2001，345：494-502.

編輯/王海靜