鹽酸法舒地爾治療腦梗塞的臨床價值分析

摘要：目的 分析鹽酸法舒地爾治療腦梗塞的臨床價值。方法 采取本院自2008年8月～2010年10月收治了32例腦梗塞患者，將這32例腦梗塞患者隨機分成觀察組和對照組，每組各16例患者，對觀察組患者采用鹽酸法舒地爾進行治療，對對照組采用尼莫地平進行治療，治療結束后對兩組患者的治療效果進行分析，得出鹽酸法舒地爾治療的價值。結果 兩組患者的腦神經功能都有所改善，對觀察組患者采用鹽酸法舒地爾治療后的效果比對對照組采用尼莫西平治療的效果要好，兩組患者治療的療效差異明顯，有統計學意義（P<0.05）。結論 鹽酸法舒地爾治療腦梗塞取得了顯著的療效，促進了患者的健康，改善了患者的生活質量，值得臨床推廣使用。

關鍵詞：鹽酸法舒地爾；腦梗塞；臨床價值

腦梗塞是指腦部血液供應障礙、缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化，腦梗死的臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等[1]。腦梗塞是一種危害極大的疾病，可發生在任何年齡，主要集中在中老年人群。腦梗塞多在活動中集驟發病，無前驅癥狀，通常表現為突然昏倒、口眼歪斜、語言不利、偏癱癥等，如果治療不及時的話極有可能就會危及到患者的生命。本文對治療腦梗塞的臨床價值做了相關分析，采取本院自2008年8月～2010年10月收治了32例腦梗塞患者，將這32例腦梗塞患者隨機分成觀察組和對照組，每組各16例患者，對觀察組患者采用鹽酸法舒地爾進行治療，對對照組采用尼莫地平進行治療。

1資料與方法

1.1一般資料 采取本院自2008年8月～2010年10月收治了32例腦梗塞患者，將這32例腦梗塞患者隨機分成觀察組和對照組，每組各16例患者，在觀察組患者中，男性患者10例，女性患者6例，男女比例為5∶3，年齡為22～78歲，平均年齡在（50±1.5）歲，其中腦栓塞的11例，腦腔梗的3例，腦血栓的2例。在對照組患者中，男性患者為8例，女性患者為8例，男女比例為1∶1，年齡為26～86歲，平均年齡為（51±1.5）歲。腦血栓的6例，腦腔梗的4例，腦栓塞的6例，兩組患者在性別、年齡等一般資料上無明顯差異，無統計學意義（P>0.05）。

1.2方法 對觀察組患者采用鹽酸法舒地爾進行治療，對對照組采用尼莫地平進行治療，治療結束后對兩組患者的治療效果進行分析，得出鹽酸法舒地爾治療的價值。鹽酸法舒地爾的用法用量為老年性腦功能障礙30 mg，口服3次/d，連服1個月。蛛網膜下腔出血所引起的腦血管痙攣 40～60 mg/次，口服3次/d，發病后第1 d即可服用，連服2～3 w。腦梗塞 120 mg/d，分3～4次服用，連服1個月。輕、中度高血壓初始劑量為40～60 mg/d，3次/d口服，最大劑量為240 mg/d，分3～4次口服，連服1個月。腦供血不足 20～30 mg/次，3次/d，連服6個月。腦血管病患者記憶力減退 30～40 mg/次3次/d，連服3個月。針劑：8～12 mg/d，靜滴，以500ug/hr開始，若耐受良好，2 h后劑量為1 mg/h，隨后2 mg/h。連續給藥5～14 d。尼莫西平采用口服，2次/d，2粒/次，治療周期為3 w，治療結束后比較兩組患者的治療效果。

1.3評判標準 治療結束后，患者神經功能改善的為有效，患者神經功能與治療前無明顯差異，甚至出現惡化的為無效。

1.4統計學分析 處理本次研究的數據我們采用的是SPSS 17.0軟件，計量資料用（x±s）來表示，采用t檢驗，技術采用χ2檢驗，用P<0.05表示差異，具有統計學意義。

2結果

兩組患者的腦神經功能都有所改善，治療前與治療后的差異顯著，對觀察組患者采用鹽酸法舒地爾治療后的效果比對對照組采用尼莫西平治療的效果要好，兩組患者治療的療效差異明顯，有統計學意義（P<0.05）。

3討論

在這個經濟快速發展的時代，人們生活水平不斷提高的同時，一些疾病也尾隨而來，給人民的生活造成了巨大的影響。近年來，來我院就診的腦梗塞患者有所增多，從這些腦梗塞患者的臨床資料中可以得出，腦梗塞多發生在中老年人群。腦梗塞是由于腦動脈粥樣硬化，血管內膜損傷使腦動脈管腔狹窄，進而因多種因素使局部血栓形成，使動脈狹窄加重或完全閉塞，導致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經功能障礙的一種腦血管病[2]。腦梗塞一旦發生，就會造成腦部缺氧，腦血管擴張，如果得不到及時的治療就會給患者造成生命威脅。

鹽酸法舒地爾是一種具有廣泛藥理作用的新型藥物，其主要的分子結構是5-喹啉黃酰胺衍生物，是一種RHO激酶抑制物。通過增加肌球蛋白輕鏈磷酸酶的活性擴張血管，降低內皮細胞的張力，改善腦組織微循環，不產生和加重腦的盜血，同時可拮抗炎性因子，保護神經抗凋亡，促進神經再生[3]。鹽酸法舒地爾是一種蛋白激酶抑制劑即細胞內鈣離子拮抗劑。血管平滑肌的收縮是由于平滑肌細胞內Ca2+濃度顯著增高激活了關鍵酶的緣故。當Ca2+達到一定濃度時，與Ca2+結合蛋白鈣調素結合，激活肌球蛋白輕鏈磷酸化酶，將肌球蛋白輕鏈磷酸化，引起肌肉收縮。蛛網膜下腔出血時，血管中釋放出的各種血管收縮物質參與血管痙攣，最終通過肌球蛋白輕鏈磷酸化造成血管收縮[4]。鹽酸法舒地爾通過阻斷血管收縮過程的最終階段，肌球蛋白輕鏈磷酸化，來擴張血管，抑制血管痙攣。據相關研究結果顯示，鹽酸法舒地爾在治療腦梗塞取得了一定的效果，促進了患者神經功能的恢復，減輕了臨床癥狀，減少了病殘率，促進了患者的健康[5]。

從此次研究，對觀察組患者采用鹽酸法舒地爾治療，患者的神經功能得到了基本恢復，16例患者中，15例患者成功治愈，1例失敗，治療的療效達到了93.75%，對對照組采用尼莫西平治療，雖然患者的病情較治療前有所改善，但是較比觀察組而言，對照組16例患者中，只有10例患者的神經功能得到恢復，另有6例患者治療無效，療效只有62.5%。兩組患者相比差異明顯，有統計學意義（P<0.05）。針對腦梗塞疾病，這種疾病是突發性的，如若碰到無人時很可能就會因腦缺血造成死亡，因此這種疾病在治療時間內重建局部血循環顯得至關重要。而鹽酸法舒地爾具有對缺血性腦血管病的顯著神經保護和治療作用，減少致殘率，提高生活質量，值得在臨床使用[6]。

參考文獻：

[1]劉平非，陳治標，陳治軍，等.早期高壓氧、法舒地爾聯合治療腦梗塞臨床療效觀察[J].淮海醫藥.2012，10（05）：186-187.

[2]馮治國，何潤源，侯玉立.法舒地爾治療缺血性腦卒中的系統評價[J].中西醫結合心腦血管病雜志.2012，05（04）：245-246.

[3]張勇洪.鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死89例臨床分析[J]. 武警醫學院學報.2010，08（05）：112-113.

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[5]姜國晶，張素紅，劉昭，勾俊龍.法舒地爾聯合降纖酶治療急性腦梗塞療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志.2008，06（08）：101-102.

[6]李小林，林峰，邱銀冰.鹽酸法舒地爾（川威）治療急性腦梗塞的療效觀察[J].贛南醫學院學報，2007，10（06）：105-106.

編輯/肖慧