左卡尼汀對急性心肌梗死患者預后的影響

摘要：觀察左卡尼汀對急性心肌梗死（AMI）患者血清酶學及心功能的影響。選擇發病24h內的急性AMI患者86例，隨機分為常規治療組（對照組，44例）和左卡尼汀組（治療組，42例），兩組患者均接受常規標準治療，治療組在此基礎上加用左卡尼汀3.0g加入5%葡萄糖100Ml靜脈滴注，1次/d，療程14d。本文通過對左卡尼汀治療急性心肌梗死患者的臨床觀察，評價其減少細胞壞死、改善心功能及預防室性心律失常的發生的療效。

關鍵詞：左卡尼汀；急性心肌梗死（AMI）

急性心肌梗死時，由心肌細胞缺血引起細胞能量代謝障礙，導致細胞壞死、心功能障礙及惡性心律失常的發生。左卡尼汀是一種新的改善心肌能量代謝的藥物，它參與心肌脂肪代謝過程，保護缺血心肌，使心肌能量代謝優化，促使心肌細胞產生能量、增強心臟的收縮力，降低心肌耗氧量。

1資料與方法

1.1一般資料 86例患者均為我院2012年1月～2013年3月的住院病例。隨機分為治療組和對照組。治療組42例，男28例，女14例；年齡46～75歲，平均（62±4.5）歲。對照組44例，男31例，女13例；年齡47～71歲，平均（61.9±4.8）歲。

1.2方法 在常規治療的基礎上，治療組加用左卡尼汀3g加入5%葡萄糖100mL靜脈滴注，1次/d，療程14d。

1.3療效觀察 入院后 1次/6h抽取靜脈血檢測CK-MB，觀察其峰值。記錄患者治療前后心功能Killip分級，于治療后第14d應用彩色多普勒心臟超聲儀測定LVEF。

1.4統計學處理 應用SAS軟件進行統計分析，結果以（x±s）表示，計量資料采用方差分析，計數資料采用卡方（x2）檢驗，P<0.05為差異有顯著性，P<0.01為差異極有顯著性。

2結果

見表1。

治療組在Killip分級Ⅱ級以上的發生率、CK-MB峰值、LVEF、室速和室顫的發生率等方面均低于對照組（P<0.01）。而猝死的發生率雖低于對照組，但沒有統計學意義（P>0.05）。

3討論

AMI的發生是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、出血、血小板聚集和血栓形成，或冠狀動脈痙攣等因素導致急性冠狀動脈血流中斷，引起心肌缺血、壞死的綜合征。近年來的研究結果顯示，AMI時伴有嚴重的心肌細胞能量代謝障礙，導致心肌細胞壞死、心功能障礙和心肌電活動的不穩定。因此眾多學者開始關注心肌細胞代謝調控的藥物。脂肪酸占心肌供能的60%～80%，長鏈脂肪酸必須借助卡尼汀的轉運才能進入線粒體進行β氧化[1]。左卡尼汀是哺乳動物能量代謝中必須的體內物質，左卡尼汀可加速脂肪酸的β氧化，提高ATP水平，改善心肌能量代謝，并且能夠減少缺血期長鏈脂酰肉堿（LCAC）的堆積，減輕LCAC對心肌的毒性作用，緩解細胞內鈣超載造成的缺血期心臟強直性收縮[2]。左卡尼汀還可以通過促進脂肪酸氧化來保護血管內皮細胞，保障心臟的血液供應，增加冠狀動脈血流量，改善缺血后的心功能。足量的左卡尼汀可降低心力衰竭的發生率和病死率[3]。

綜上，可見左卡尼汀作為急性心肌梗死的常規輔助用藥，與傳統治療相結合，可改善缺血心肌的能量代謝、保護缺血心肌、減少梗死面積、改善心功能、降低惡性心律失常的發生率、改善預后、提高存活率及生存質量。

參考文獻：

[1]殷仁富，陳金明.心臟能量學[M].上海：第二軍醫出版社，2002：168-169.

[2]Calvani M， Reda E， Arrigoni Martlli E. Regulation by carnitine of myocardial fatty acid and carbohydrate metabolism under normal and pathological conditions[J].Basic Res Cardiol，2000，95（2）：75-83.

[3]Colonna P， Iliceto S. Myocardial infarction and left ventricular remodeling：results of the CEDIM trial[J].Am Heart J，2000，139（2）：S124-S130.編輯/王海靜