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短暫性腦缺血發作的臨床分析

2014-04-29 00:00:00劉超群
醫學信息 2014年3期

摘要:目的 探討短暫性腦缺血發作(TIA)的病因,發病機制,臨床特點及治療方法。方法 回顧分析13例短暫性腦缺血發作患者臨床表現、影像學檢查結果及治療。 結果 頸內動脈系統TIA5例主要表現為單側肢體或偏身感覺減退及一過性失語黑矇等,椎一基底動脈系統TIA8例主要表現有眩暈、聽力障礙、吞咽困難及發嗆、復視。癥狀發作時間均小于1h,并經頸動脈彩超,MRA,DSA可顯示大部分患者有動脈硬化斑塊形成和(或)相關責任血管狹窄,本組患者經肝素抗凝、抗血小板聚集、活血化瘀及對癥等治療9例好轉,2例轉腦外科進一步手術治療,2例轉為腦梗死。 結論 微栓子學說和血流動力學改變為其主要病因,微栓子型TIA以頸動脈系統多見,血流動力型TIA以椎-基底動脈系統多見。危險因素有高血壓、糖尿病、高血脂癥、冠心病及吸煙、飲酒等,臨床表現依據其受累血管不同而各異,抗凝仍是主要治療方法,血管高度狹窄的患者盡快手術治療。

關鍵詞:短暫性腦缺血發作(TIA)臨床特征;治療

短暫性腦缺血發作(TIA)是指頸動脈或椎-基底動脈系統發生短暫性供血不足,導致一過性局灶性神經功能障礙,一般在24h內癥狀完全消失。隨著影像學技術的更新及治療方法的改進,美國TIA工作組于2011年11月起草新1h定義,原來的定義受到挑戰[1]。TIA常被視為腦梗死前兆,臨床上正確處理TIA對防止患者進展為腦梗死有重要意義。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組為我院2002年1月~2013年1月住院患者,其中男10例,女3例,發病年齡45~79歲,平均62歲。既往有高血壓史7例,房顫病史2例,糖尿病病史5例。入院后檢查甘油三酯增高7例,膽固醇增高3例,合并陳舊性腦梗死3例。

1.2 臨床表現 頸內動脈系統TIA5例主要表現為偏身感覺障礙3例、單癱2例、一過性黑矇2例、失語1例、發作性單眼視物不清1例、椎一基底動脈系統TIA8例主要表現有眩暈6例、聽力障礙5例、吞咽困難及發嗆3例、復視1例。癥狀發作時間均小于1h。

1.3 輔助檢查 頸內動脈彩超檢查12例,動脈粥樣硬化形成11例,提示頸內動脈狹窄8例。行MRA檢查7例提示相應動脈狹窄5例,DSA檢查2例均提示相應動脈狹窄。

1.4 治療與預后 本組13例患者經抗凝,抗血小板聚集、活血化瘀及調整血壓血糖等治療后9例好轉,2例轉腦外科進一步手術治療,2例進展為腦梗死。

2 討論

TIA是1951年由美國學者Fisher首次提出,近年來隨著影像學的發展,人們對TIA有了更清晰的認識,積極有效的處理TIA對腦梗死的發生起著至關重要的作用。根據流行病學統計,TIA主要病因有可干預因素如高血壓、動脈狹窄、糖尿病、高血脂癥、動脈粥樣硬化、冠心病及吸煙、飲酒等,及不可干預因素:性別、年齡和種族。另外有研究證實維生素B6、C一反應蛋白及CD40,也是TIA的獨立危險因素。TIA的發病機制主要有微栓子型和血流動力型。顱內外大血管是微栓子的主要來源,動脈粥樣硬化,嚴重狹窄等情況使附著在血管內膜的微栓子脫落進入血循環,引發TIA[2]。血流動力學型TIA是由于腦血管發生粥樣硬化、狹窄、舒縮功能下降.腦血管對血流的阻力增加。若腦血管阻力增加到相當水平,而其他代償功能又不能彌補,由此造成的腦供血不足,就會出現局灶性腦缺血的病理性改變。在動脈嚴重狹窄基礎上血壓波動所致遠端一過性供血不足,其原因是病變血管自身調節能力下降,無法保持局部血流量的恒定[3]。TIA的癥狀根據受損血管不同可分為頸內動脈和椎一基底動脈系統兩大類。TIA典型癥狀有麻木、無力、語言障礙、黑朦、視力障礙、眩暈和走路不穩等,而發作性精神失常、意識障礙、雙下肢無力伴尿失禁等為非典型癥狀[4]。頸內動脈系統主要表現為單癱或偏身感覺減退及一過性失語黑矇,失語等,椎一基底動脈系統主要表現有眩暈、聽力障礙、吞咽困難及發嗆、復視。治療上給予①危險因素的干預如戒煙,戒酒,控制血糖,調整血脂,合理降血壓等。②抗血小板聚集:抗血小板聚集藥物可以減少微栓子及TIA復發。奧扎格雷鈉做為一種新型高效的選擇性血栓素合成酶抑制劑通過抑制血栓素A2的產生及促進前列環素的生成而改善兩者的平衡失調,具有抗血小板聚集作用,急性期使用有起效快等優勢。病情穩定后改用阿司匹林單藥治療、雙嘧達莫單藥治療以及阿司匹林聯合緩釋雙嘧達莫治療,在非心源性栓塞性缺血性卒中和TIA患者的初始治療中都可選擇應用[5]。③抗凝:是目前治療TIA發作,預防腦梗死的有效方法。國內常用的抗凝藥物以肝素制劑為主,其中最主要的是低分子肝素,該藥物具有很強抗因子Xa活性、促進纖溶及增強血管內皮細胞的抗栓作用,而聯合用藥是近年來的研究重點,杜新春[6]報告尼莫地平聯合低分子肝素治療,顯效率92%,明顯高于單獨用藥,汪志云[7]等聯合尿激酶和低分子肝素鈉治療頻發性腦缺血,總有效率為96.8%。研究發現普通肝素的合理應用可取得良好療效,但具有出血、誘導血小板減少和骨質疏松等不良反應,臨床上已逐漸被低分子肝素所替代。④對于癥狀嚴重的頸動脈粥樣硬化狹窄的TIA患者可考慮行血管成形術(PTA)和支架置入術(CAS)及頸動脈內膜切除術(CEA)。

總之,TIA是發病時間短,極易被忽視的疾病。積極正確對待和處理TIA可以有效預防腦梗死的發生。

參考文獻:

[1]Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al. Transient ischemic attack:proposal for a new definition[J].N Engl J Med,2002,347(21):1713-1716.

[2]王塑華,李愛云.200例頸內動脈系統短暫性腦缺血發作的微栓子監測[J].山西醫科大學學報,2004,35(3):264-266.

[3]宗壽健,王興臣.短暫性腦缺血發作的中西醫結合診治進展[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2011,9(7):871-873.

[4]杜遠敏.短暫性腦缺血發作的非典型臨床表現分析[J] .卒中與神經疾病,2007,14(6):374-375.

[5]黃茜,王擁軍.解讀2008年AHA/ASA關于卒中和短暫性腦缺血患者卒中預防指南的更新意見[J].中國實用內科雜志,2008,28(7)527-531.

[6]杜新春.低分子肝素聯合尼莫地平治療短暫性腦缺血發作的療效觀察[J].2005,8(1):58-59.

[7]汪志云,劉國萍,葉文翔.低分子肝索聯合尿激酶治療頻發短暫性腦缺IIIL[J].中國慢性疾病預防與控制,2005,13(3):121-123.編輯/許言

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