吸煙致口腔腫瘤發生機制的研究

摘要：本文對120例口腔腫瘤患者及120名非口腔腫瘤患者進行較為詳細的流行病學檢查，進而對口腔細胞采用單細胞凝膠電泳技術分析各類病理表現下細胞尾長及彗星率，通過調查數據和實驗數據對比得出結論吸煙能夠增加口腔腫瘤患病幾率。

關鍵詞：吸煙；口腔腫瘤；病例對照研究；單細胞凝膠電泳技術

【中圖分類號】R780.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2014）11-0028-01

0 前言

根據我國相關組織的統計結果表明，我國超過1/4的人口有吸煙史，在這些人當中，還有一部分人有咀嚼香煙的習慣。早在十九世紀初期，國外醫學研究人員就發現吸煙會導致口腔腫瘤發病幾率增高。筆者通過閱讀相關資料發現，吸煙者往往口腔粘膜上會產生病理性炎癥，并且伴隨增生、發白等病理表現，醫學上一般稱之為煙白斑。筆者希望通過這一常見現象進而研究其對患病機制的影響。

1 研究樣本及研究方法

1.1 研究樣本

本文研究樣本采用口腔惡性腫瘤患者作為病例組，同時設立對照組。其中病例組患者均來自筆者實地調查的口腔惡性腫瘤患者（腮腺腺癌30例、牙齦癌30例、頰癌20例、舌癌20例、上顎癌10例、眶下基底細胞癌10例）。對照組選用成年健康男子作為研究樣本，共120人。對照組樣本中60例為吸煙人群年齡19-59歲（平均年齡31.23歲），非吸煙人群60例年齡18-70歲（平均年齡38.88歲）。本實驗規定吸煙人群為吸煙量每天大于3支且持續半年以上的人群。

1.2 研究方法

本實驗采用病例對照研究的方式進行，對照過程中，盡量選用年齡體態相近但主要變量為是否吸煙來進行對照研究。研究過程中，筆者通過對研究樣本的日常生活習慣、工作方式、勞動量等一些可能會產生影響的因素進行限制。

2 數據歸納及數據分析

2.1 基本數據

上述表格基本數據調查為筆者結合以往調查研究人員研究結果，并且針對被調查人員的年齡、生活習慣、吸煙習慣、飲酒習慣、重大病史、家族遺傳、居住地、是否具有健康的口腔保養習慣等方面提出問題形成問卷。在調查過程中，筆者與研究小組成員現場向被調查人員進行講解，并且檢查問卷的合格程度，剔除作廢問卷形成調查數據樣本。

2.2 人群煙白斑數據

2.3 基于上述調查數據進行分析假設

通過對比上述調查結果可以發現幾個明顯的問題。其一，吸煙人群在問卷調查中的患口腔腫瘤危險性得分中要明顯高于非吸煙人群，可以證明吸煙確實能夠導致口腔惡性腫瘤的發病。其二，口腔惡性腫瘤患者往往大多數會觀察到煙白斑，并且通過后續的跟蹤調查，我們可以發現煙白斑的形成往往會導致口腔惡性腫瘤的發病，所以我們可以稱煙白斑為“前口腔惡性腫瘤”。其三，非吸煙人群中也會發現煙白斑現象，但是數量極少，這就證明煙白斑現象并不只存在于吸煙人群中。

前文敘述過程中，筆者分析眼白斑現象患者口腔內壁產生增生，那么筆者進而大膽假設，這類增生是由于細胞在分裂過程中，由于細胞DNA在吸煙過程中遭到破壞或者遺傳信息缺失，導致細胞分裂過程由人體自身控制變為失控，進而發展成惡性腫瘤。

2.4 證明假設

筆者在此引用了單細胞凝膠電泳技術[單細胞凝膠電泳分析（singlecellgeleletrophoresis，SCGE）一種快速檢測單細胞DNA損傷的實驗方法。]，通過對研究樣本中各組別的成員口腔內壁細胞進行采樣分析。此試驗方法的基本原理就是細胞核DNA損傷愈重，產生的斷鏈或堿易變性片段就愈多，其斷鏈或短片也就愈小，在電場作用下遷移的DNA量多，遷移的距離長，表現為尾長增加和尾部熒光強度增強。因此，通過測定DNA遷移部分的光密度或遷移長度就可定量測定單個細胞DNA損傷程度。筆者將實驗數據進行整理結果如下表：

3 結果討論

DNA（脫氧核糖核酸）又稱去氧核糖核酸，引導生物發育與生命機能運作。其主要功能是長期性的資訊儲存。在人體細胞進行分裂過程中，DNA作為指導性物質，能夠決定人體的細胞是否正常分裂來滿足人體正常生理活動。

煙白斑現象的出現，極有可能是由于吸煙導致人體口腔黏膜細胞DNA發生了一些缺失或者變異，導致增生現象產生。煙白斑的出現雖然未必一定能夠判定患者處于惡性口腔腫瘤前期，但是通過對其細胞尾長和彗星率的統計，筆者認為出現煙白斑現象，即可認為患者的口腔黏膜細胞DNA處于受損狀態，任由其發展，極有可能導致惡性口腔腫瘤發病。

通過實驗數據對比可以發現，無論是否吸煙，只要患有惡性口腔腫瘤，那么其細胞DNA一定處于受損狀態。細胞DNA處于受損狀態下進而分裂細胞成為惡性腫瘤。筆者在實驗過程中還發現，患口腔惡性腫瘤病的患者隨著患病時間的延長，口腔黏膜細胞的尾長及彗星率也會呈上升趨勢。

表三數據顯示，吸煙組口腔粘膜細胞的尾長及彗星率遠高于非吸煙組；表五則顯示出在相同病理下，吸煙患者的細胞尾長及彗星率也高于非吸煙組。這兩項數據都能十分明顯的揭示吸煙對于口腔黏膜細胞的損傷是極大的，同時也能證明吸煙能夠破壞口腔黏膜細胞的DNA完整性及正確性。

本調查及實驗結果能夠明確表明口腔惡性腫瘤的發病與口腔細胞的DNA受損程度具有一定的關系，DNA受損則易患口腔惡性腫瘤。同時，吸煙對口腔細胞的DNA受損起到了促進作用，也是細胞受損的一個誘因。因此可以推斷吸煙是由于誘發患者口腔黏膜細胞DNA產生損傷或者缺失進而誘發口腔惡性腫瘤的發病。通過本次實驗，筆者進一步證明了吸煙有害健康，借此筆者想奉勸還在吸煙的人群，盡早戒煙，有益健康。

參考文獻

[1] 肖燦 周建華.吸煙致口腔癌發生分子機制的研究[J].實用口腔醫學雜志，2007.

[2] 肖燦 周建華.吸煙和非吸煙口腔良惡性腫瘤組織P16蛋白的表達[J].現代口腔醫學雜志，2007.

[3] 隋良朋.吸煙與口腔癌發生的關系[J].現代口腔醫學雜志，1994.