摘要: 目的:探討動脈粥樣硬化性腦梗死的臨床方法療效。方法:將66例發病動脈粥樣硬化性腦梗死患者臨床資料進行分析。結果:66例動脈粥樣硬化性血栓性腦梗塞患者經治療,基本治愈22例,顯著32例,有效10例,無效2例。結論:短暫性腦缺血發作采取抗血小板治療、抗凝治療。完全性卒中采取溶栓治療,抗凝治療,神經保護治療,治療效果滿意。
關鍵詞: 動脈粥樣硬化性腦梗死;藥物治療;內科治療
【中圖分類號】R743 【文獻標識碼】B 【文章編號】1672-8602(2014)01-0084-02
動脈粥樣硬化性血栓性腦梗塞是急性腦血管疾病之一,為常見病、多發病。該病死亡率較低,但致殘率較高。選取臨床2012年3月~2013年11月收治的動脈粥樣硬化性血栓性腦梗塞患者66例臨床治療方法分析如下。
1臨床資料
1.1一般資料:收集我院動脈粥樣硬化性腦梗死患者66例,發病均為72小時之內,其中男36例,女30例,年齡45~75歲,平均60歲。其中冠心病30例,高血壓6例,合并2型糖尿病6例,合并腦梗死者4例。
1.2方法
1.2.1短暫性腦缺血發作(TIA)
1.2.1.1抗血小板治療:聯合引用抗凝治療的效果超過單用抗凝治療。阿司匹林的治療劑量因人種而異,國外臨床研究應用口服80~1300mg/d的劑量范圍是有效的,噻氯匹定(250mg口服,2次/天)被認為比阿司匹林更有效,但副作用多而嚴重,如腹瀉和皮疹,偶見嚴重中性白細胞減少癥(可恢復)。噻氯格雷通過不可逆結合血小板表面的ADP受體,抑制血小板聚集,減少缺血性中風的發生。腹瀉和皮疹副作用較阿司匹林多見,但中性白細胞減少和血小板減少癥與阿司匹林相當。
1.2.1.2抗凝治療:主要應用在心源性腦卒中的TIA患者,而動脈硬化性血栓形成的TIA患者中的療效尚不明確。肝素治療為急性期的治療手段,1000~2000U/h、靜脈滴注。須每天監測活化的部分凝血活酶時間(aPTT),并根據 aPTT水平調整肝素的劑量,保持aPTT延長治療前水平的1.5~2.5倍。華法林主要做為長期抗凝治療的藥物選擇,5~15mg/口服。急性期肝素靜脈抗凝治療使凝血酶原時間(PT)較治療前延長1~1.5倍時(多在治療的5天左右)應用華法林口服治療。華法林治療期間,需每2周監測Prr或國際規格化比率(INR),使PT=治療前1.5倍或INR=3~4。在TIA患者應用抗凝治療應該慎重,因為顱內出血的危險性很大,尤其是在65歲以上和伴高血壓的患者中。
1.2.2完全性卒中:
①溶栓治療:t-PA是絲氨酸蛋白酶,定位于人類8號染色體(8p12),促使纖溶酶原轉化為纖溶酶,溶解纖維蛋白血栓。多數研究包括對照臨床試驗的結果提示,發病3h內應用t-PA治療可以減輕神經缺失程度和減少中風的死亡率,理論上而言其中包括部分TIA患者。t-PA治療劑量是0.85~0.9mg/kg,最大總劑量90mg,以10%劑量靜脈注射,90%的劑量在60min內靜脈滴注。超過3h使用,或應用其他溶栓劑和動脈內溶栓的有效性尚待證實。
②抗凝治療:抗凝治療急性缺血性卒中歷史悠久,主要應用抗凝治療心房顫動患者,預防缺血性卒中的發展。臨床應用低分子量肝素較安全,皮下注射4100U,2次/天,10天為一療程。國內外的臨床試驗,主張應用在起病48h內。
③神經保護治療:離子通道的阻斷能有效減輕缺血損害,但是臨床應用電壓依賴性鈣離子通道阻斷劑尼莫地平的試驗仍是陰性結果,多中心試驗提示早期應用大劑量尼莫地平(120mg/d、口服),并防止低血壓副作用,可能改善預后。電刺激小腦頂核可抑制缺血腦組織的擴布性抑制,降低缺血神經元的去極化,抑制腦血管免疫炎性反應,抑制神經細胞凋亡,改善腦血流,促進神經功能恢復。可用于腦梗死急性期及恢復期治療。
2結果
66例動脈粥樣硬化性血栓性腦梗塞患者經治療,基本治愈22例,顯著32例,有效10例,無效2例。
3討論
常規的CT和MRI掃描可以鑒別梗死和出血,排除其他疾病,明確中風的部位[1]。對于動脈粥樣硬化性腦血栓形成腦梗死,CT的陽性發現明顯低于MRI,尤其在腦干、小腦和靜脈竇血栓形成。彌散MRI技術使臨床能在超早期發現腦內缺血性損害,6h內彌散加權MRI陽性達100%,而常規MRI幾無陽性。彌散加權MRI技術檢查能夠明確區分新舊病灶,同時應用灌注MRI可反映缺血損害區域的血流灌注,結合MRS檢查了解病灶區的代謝物質變化(乳酸、谷氨酸等)。
老年人中無癥狀性頸動脈雜音或狹窄均較為多見。在65歲以上個體常規體格檢查可以發現7%的無癥狀性頸動脈雜音,在75歲以上個體應用超聲檢查,近30%有無癥狀性頸動脈狹窄。大規模臨床研究表明,75%以上程度的無癥狀性頸動脈狹窄的個體,其同側發生中風的危險是2.5%,但是同時對側中風發生亦增加,并伴心臟缺血的危險性增高,因此無癥狀性頸動脈狹窄和個體中風危險的相關性尚難于評價。針對無癥狀性嚴重的頸動脈狹窄而言,動脈內膜切除術是有意義的,但是其有效性尚有待于進一步的證實。
目前,抗血小板治療通過抑制環加氧酶1,達到阻斷其催化血栓烷A2的作用。阿司匹林(Aspirin)可以減少TIA發作頻率、減少中風發生和死亡率。并且能對心源性中風再發有預防作用,聯合引用抗凝治療的效果超過單用抗凝治療。噻氯匹定比阿司匹林更有效,但副作用多而嚴重,如腹瀉和皮疹,偶見嚴重中性白細胞減少癥(可恢復)。抗凝治療主要應用在心源性腦卒中的TIA患者,而動脈硬化性血栓形成的TIA患者中的療效尚不明確。急性期肝素靜脈抗凝治療使凝血酶原時間(PT)較治療前延長1~1.5倍時(多在治療的5天左右)應用華法林口服治療[2]。華法林治療期間,需每2周監測Prr或國際規格化比率(INR),使PT=治療前1.5倍或INR=3~4。在TIA患者應用抗凝治療應該慎重,因為顱內出血的危險性很大,尤其是在65歲以上和伴高血壓的患者中。
完全性卒中溶栓治療t-PA是絲氨酸蛋白酶,定位于人類8號染色體(8p12),促使纖溶酶原轉化為纖溶酶,溶解纖維蛋白血栓。多數研究包括對照臨床試驗的結果提示,發病3h內應用t-PA治療可以減輕神經缺失程度和減少中風的死亡率,理論上而言其中包括部分TIA患者。溶栓治療的嚴重副作用是出血,可以是腦和其他部位組織出血,有報道出血比率在8%~12%左右。
影響治療效果和并發癥的因素很多,治療的選擇應該慎重[3]。抗凝治療急性缺血性卒中歷史悠久,主要應用抗凝治療心房顫動患者,預防缺血性卒中的發展。最近,有學者報道應用低分子量肝素可改善急性缺血性卒中患者的神經功能殘缺程度的多中心隨機雙盲研究工作。但大規模應用肝素減少中風的再發率未顯示有明顯意義。
參考文獻
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[2]魯瑋媛,劉志翔,吳瑞,等.動脈粥樣硬化的力學基礎[J].中國醫學理論與實踐,2006,16(3):298299.
[3]杜娟,王純瑩. 抵抗素在動脈粥樣硬化及腦梗死中的作用. 臨床薈萃, 2007,22 (21):1589-1590.