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30例小兒急性白血病的化療體會

2014-04-29 00:00:00趙鴻
家庭心理醫(yī)生 2014年1期

摘要: 目的:探討小兒急性白血病化療方法提高治療的療效。方法:回顧性總結(jié)30例急性白血病患兒誘導緩解治療、鞏固治療、早期強化治療、維持和加強治療方法資料進行分析。結(jié)果:好轉(zhuǎn)緩解24例,占80%;死亡6例,占20%。結(jié)論:應用聯(lián)合化療以來,預后有了明顯改善。急性非淋巴細胞白血病的初治完全緩解率亦達到80%。

關(guān)鍵詞: 小兒;急性白血病;化療

【中圖分類號】R725.5 【文獻標識碼】B 【文章編號】1672-8602(2014)01-0080-01

急性白血?。ˋL)作為惡性腫瘤治療的典范已長達半個世紀之久,隨著更為精確的診斷方法、診斷標準和危險程度分型,采用更為有效的治療方法和更好的支持治療,AL患兒的治療結(jié)果有了明顯的改善[1]。2011年1月至2013年10月收治小兒急性白血病30例化療取得較好的效果現(xiàn)將報道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料:本組30例急性白血病,其中急性淋巴細胞白血病24例,急性細胞白血?。∕1型)5例,急性早幼粒細胞性白血?。∕1型)1例;年齡2歲~15歲。

1.2化療

1.2.1誘導緩解:聯(lián)合數(shù)種化療藥物,最大限度殺滅白血病細胞,使達完全緩解;治療急淋此期常用藥:長春新堿(VCR)、強的松、環(huán)磷酰胺(CTX)、柔紅霉素(DNR)等聯(lián)合用藥。治療急非淋常用藥:阿糖胞苷(Ara-c)、DNR、依托泊苷(VP-16)等聯(lián)合用藥。完全緩解時,患兒臨床癥狀消失,外周血中找不到白血病細胞,血紅蛋白>90g/L,血小板>100×109/L,骨髓中原始加早幼白血病細胞<5%。

1.2.2鞏固、強化治療: 在緩解狀態(tài)下最大限度殺滅微小殘留白血病細胞,防止早期復發(fā);急淋常用藥為甲氨蝶呤(MTX)等,急性非淋用藥為Ara-c等。

1.2.3預防髓外白血?。?防止骨髓復發(fā)和治療失敗,使患兒獲得長期生存,常用Ara-c和大劑量MTX;

1.2.4維持及加強治療 鞏固療效,達長期緩解或治愈,常用藥VCR、CTX、VP-16、MTX、L-ASP等。持續(xù)完全緩解2.5~3.5年者方可停止治療。停藥后尚需繼續(xù)追蹤觀察數(shù)年。

2結(jié)果

好轉(zhuǎn)緩解24例,占80%;死亡6例,占20%。

3討論

急性白血病是由于某些致病因子作用于骨髓,引起其中某一系統(tǒng)的造血細胞過度增生、進入血流并浸潤到各組織和器官,而正常的骨髓造血功能受到抑制,從而引起一系列臨床表現(xiàn)的惡性增生性疾病,是兒童時期最常見的全身性惡性腫瘤。主要臨床表現(xiàn)包括發(fā)熱、貧血、出血、器官與組織浸潤征象,如淋巴結(jié)、肝、脾腫大,骨與關(guān)節(jié)疼痛等。

白血病的發(fā)病機制尚不十分清楚,目前認為白血病的發(fā)病是多因素,多階段性的。不同病因引起的白血病的發(fā)病機制也不盡相同。白血病的發(fā)病機制可以概括為:由于機體遺傳易感性和免疫力低下,各種理化(如輻射、苯)、生物(如病毒感染)因素導致單個造血細胞遺傳物質(zhì)異變引起部分癌基因激活、抑癌基因失活或致癌性的融合蛋白產(chǎn)生,異變的細胞凋亡受阻,進而惡性增殖,最終發(fā)展為白血病[2]。

大多數(shù)患兒起病較急,少數(shù)緩慢。早期癥狀非特征性表現(xiàn)為:精神差,乏力,食欲下降,面色逐漸蒼白。多數(shù)患兒起病時即有發(fā)熱,AML患兒甚至僅因發(fā)熱驗血發(fā)現(xiàn)異常而診斷,發(fā)熱原因可以是白血病性發(fā)熱,也可以是繼發(fā)感染,當早期血象改變不明顯時極易誤診為敗血癥。

目前對于兒童急性白血病治療的主要手段是化學治療簡稱化療。急性白血病的治療已經(jīng)由姑息性治療轉(zhuǎn)為根治性治療。白血病的治療是用化學藥物,誘導緩解期又稱第1次緩解期,此期之治療通常在診斷一確定后就需立即積極和密集的治療,達到完全的緩解或不成熟白細胞細胞的消除,以減少骨髓移植后復發(fā)的機會。由于化學藥物可能發(fā)生多種不良反應,再加上白血病的并發(fā)癥,尤其是感染與出血,所以病兒在接受誘導緩解時常需住院4~6周;主要使用的藥物為長春新堿、皮質(zhì)類固醇及門冬酰胺酶聯(lián)合治療。完全的緩解與否須視骨髓中是否仍存在不正常的白細胞,以及癥狀與征兆而定。緩解期此期是預防病態(tài)白血病細胞入侵或破壞正常的白細胞。包括使用顱放射治療或髓鞘內(nèi)注射甲氨喋呤來預防中樞神經(jīng)病變。治療大多在誘導緩解期中即開始,每日持續(xù)給予高劑量的放射治療約2周,并予甲氨蝶呤每周1次或2次,共約5~6個劑量[3]。也有部分學者認為,此期應繼誘導緩解期后,再加強化療以防復發(fā),又稱第2次緩解期。維持期 此期目的是在使緩解期維持長久,避免再復發(fā)。通常在病兒出院后及血液成分接近于正常時,便開始此治療。如同誘導緩解期一樣,混合使用藥物更能有效地維持緩解及預防抗藥性。在維持期中(約2.5~3年),每周或每個月必須測白細胞計數(shù)1次以評價骨髓對治療的反應。如果骨髓抑制十分嚴重,即中性粒細胞數(shù)目低于1000/ mm3或是中毒性不良反應發(fā)生時,治療須暫時中斷或減少藥物劑量。

化療藥物多為靜脈給藥,且有較強的刺激性;藥液滲漏可致局部疼痛、紅腫、甚至壞死。注射前應確認靜脈通暢,輸液中應密切觀察,發(fā)現(xiàn)滲漏,立即停止輸液,并作局部處理。某些藥(如ASP)可致過敏反應,用藥前應詢問用藥史及過敏史,用藥過程中要觀察有無過敏反應。光照可使某些藥(VPl6,VM26)分解,靜脈滴注時應避光。鞘內(nèi)注射時,濃度不宜過大,藥量不宜過多,緩慢推入,術(shù)后應平臥4~6小時。

參考文獻

[1]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:2199.

[2]王小平,曹樹軍.臍血輸注對乳腺癌治療效果的影響.臨床血液學雜志,2001,14(2):87.

[3]吳敏媛. 努力提高我國兒童急性淋巴細胞白血病的診療水平. 中華兒科雜志,2005; 43:881-883

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