依達拉奉聯合丹參多酚酸鹽治療急性腦梗死療效觀察

摘要：目的：觀察依達拉奉聯合丹參多酚酸鹽治療急性腦梗死的臨床療效。方法：將82例急性腦梗死病人隨機分為兩組，每組41例，對照組給予抗血小板聚集及營養腦神經等常規治療，并控制血糖、血壓、他汀類降血脂及改善腦供血等常規治療，治療組在西藥常規治療基礎上，給予依達拉奉及丹參多酚酸鹽治療1、2、3周后對兩組療效進行分析，觀察并比較兩組臨床療效和神經功能缺損改善情況。結果：治療組治療前后神經功能缺損均有非常明顯改善（p <0.01）；治療組急性腦梗死臨床治療有效率與對照組比較，差異有統計學意義（p <0.05）。結論：依達拉奉聯合丹紅注射液可明顯改善急性腦梗死患者的神經功能缺損。

關鍵詞：急性腦梗死；依達拉奉；注射用丹參多酚酸鹽

【中圖分類號】

R917 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763（2014）07-0047-01

近年來腦梗死的發病率呈上升趨勢，降低該病的病死率和致殘率的關鍵是積極進行急性期搶救治療，因此對急性腦梗死的治療日益受到重視。我科通過觀察依達拉奉、注射用丹參多酚酸鹽聯合治療急性腦梗死的臨床療效及神經功能缺損評分的變化，探討其對該病的治療作用，以獲取更佳的治療方案。

1 資料與方法

1.1 一般資料：

全部病例均為本院2010年1月至2012年10月住院患者，共計82例。隨機分為治療組和對照組，治療組41例，男22例，女19例，年齡46～80歲，平均68±8歲；根據1995年全國第四屆腦血管病學術會議通過的神經功能缺損評分標準進行評分^[1]，神經功能缺損評分為20.8±7.3分。對照組41例，男21例，女20例，年齡48～81歲，平均69±1歲。神經功能缺損評分為19.2±8.2分。經統計學處理，兩組病例在性別、年齡、神經功能缺損評分的差異無顯著性（p>0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準所觀察病例均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議通過的《各類腦血管疾病診斷要點》^[2]的診斷標準，并經頭顱CT或MRI檢查證實為缺血性腦卒中。入選病例均符合腦梗死診斷標準，愿意接受藥物治療者；患者均意識清楚，無嚴重心、肝、腎等臟器疾病。

1.3 治療方法兩組均根據基礎疾病，酌情控制血壓、血糖，抗血小板聚集、改善腦供血及營養腦神經等常規治療。治療組在上述常規治療的基礎上給予注射用丹參多酚酸鹽200毫克加入5%葡萄糖溶液或生理鹽水250ml中靜脈滴注，1次/d，聯合依達拉奉注射液30毫克生理鹽水100ml中靜脈滴注，2次/d； 7～10天為1療程。對照組丹參16ml加入5%葡萄糖溶液或生理鹽水250ml中靜脈滴注，1次/d ，胞二磷膽堿0.5加入5%葡萄糖溶液或生理鹽水250ml中靜脈滴注，1次/d。1、2、3周后對兩組療效進行分析。

1.4 療效評定標準： 按設計時間對患者進行神經功能評分。根據神經功能缺損分值的改變以及病殘程度的分級進行療效判斷。基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度為0級；顯著有效：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級，有效：功能缺損評分減少18%～45%；無效：功能缺損評分減少<17%。

1.5 觀察時間： 入院后1周、2周、3周分別對兩組病例進行檢查并記錄。并比較治療效果。

1.6 統計學方法計量資料以均數±標準差（X±s）表示，采用t檢驗。計數資料采用÷2檢驗；應用SPSS11.0統計軟件進行統計分析。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較，差異有顯著性（p<0.05），見表1。

2.2 兩組神經功能缺損積分比較，兩組治療后積分值均較治療前有明顯改善；治療組治療后積分與對照組比較，差異有非常顯著性意義（p<0.01）。

3 討論

腦卒中是現今死亡率較高的疾病之一，其中尤以急性腦梗死為最多見，在我國居民中占58%～69%。急性腦梗死具有死亡率高、致殘率高、康復期長、醫療費用高、等特點，更是社會和家庭的沉重負擔。急性腦梗死其病灶是由缺血中心區及其周圍的缺血半暗帶組成。缺血中心區腦組織存在大動脈殘留血流和側支循環，腦組織損傷具有可逆性，故在治療和恢復神經系統功能上搶救半暗帶有重要作用。但這些措施必須在治療時間窗之內施行，治療時間窗包括再灌注時間窗（發病后6小時之內）和神經保護時間窗（數小時或數天），再灌注時間窗內可采用溶栓治療，神經保護時間窗應用神經保護藥可防止或減輕腦損傷改善預后。目前腦梗死治療主要針對2個方面：（1）保護缺血腦組織免受無氧代謝產物的進一步損害。由于急性腦梗死患者的發病時間很難確定，大部分患者就診時已經超過6小時的溶栓時間窗，加之大多數患者年老以弱，常合并有其他臟器的疾病，臨床中符合溶栓條件的患者所占比例極少，即使能夠再通，但缺血性腦卒中缺血——再灌注損傷仍幾乎不可避免。故目前臨床治療急性腦梗死以清除自由基和興奮性氨基酸為目標的神經保護藥作為腦梗死急性期治療的新方法。神經保護藥物可以抑制細胞死亡和阻止缺血區再灌注損傷，可以延長腦卒中發病后使用纖溶蛋白溶解療法的治療時間窗。多項研究表明，在腦缺血動物模型以及腦卒中患者的大腦缺血核心部位周圍存在保持部分能量的低血流灌注區域，即所謂的缺血半暗帶，藥物可以到達該區域并阻止腦梗死進展。（2）通過溶栓、降纖、抗凝等治療盡快恢復缺血區腦組織的血液灌注。

腦梗死發生后，可產生再灌注損傷。包括自由基形成，神經細胞內鈣超載，興奮性氨基酸細胞毒作用等一系列變化，導致神經細胞損傷。予以積極治療，可以縮小梗死面積，改善癥狀。依達拉奉主要成分為3-甲基-1-苯基-2吡唑啉-5-酮，可減少缺血半暗帶，抑制遲發性神經元死亡。其作用機理是通過提供一個氫原子給脂性自由基或氧自由基，形成無活性的依達拉奉自由基，并形成終產物2-氧-3苯酸-丁酸（OPB）后者經尿排出體外，從而獲得自由基、抑制細胞膜脂質過氧化物，以達到穩定細胞膜作用。注射用丹參多酚酸鹽是能明顯抑制二磷酸腺苷（ADP）誘導的血小板聚集和抑制血栓的形成、抑制血小板的最大聚集率和平均聚集率。此外丹參多酚酸鹽具有強大的抗氧化和清除自由基作用。以低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）氧化修飾為模型的實驗室研究顯示丹參多酚酸鹽能夠明顯抑制CUSO4和內皮細胞（HMEC）誘導的LDL氧化修飾，且有明顯的濃度依賴效應。

本組臨床觀察資料研究結果：依達拉奉聯合注射用丹參多酚酸鹽治療急性腦梗死，能使神經功能缺失評分改善，總有效率明顯優于對照組，治療組在用藥過程中，未發現明顯不良反應，值得臨床推廣應用。

參考文獻

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[2] 中華神經科學會，中華神經外科學會. 各類腦血管疾病診斷要點. 中華神經科雜志，1996，29（6）：392-286.

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[5] 王紅娜，依達拉奉治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國實用神經病雜志，2007，10（2）：76-777