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胃迷走神經切斷術治療十二指腸潰瘍的臨床體會

2014-04-29 00:00:00王海洋
家庭心理醫生 2014年2期

摘要:目的:探討胃迷走神經切斷術主要用于治療十二指腸潰瘍臨床體會。方法:對50例十二指腸潰瘍穿孔患者行胃迷走神經切斷術治療方法進行分析。結果:手術時間1.0~4.5小時,平均2.5小時,患者術后恢復均順利,無術后并發癥。術后3~7d出院,平均住院5d。胃竇部蠕動良好,胃排空功能正常。結論:切斷了迷走神經,即消除了神經性胃酸分泌,又減少了體液性胃酸分泌,從根本上消除了導致潰瘍發生的主要因素。

關鍵詞:胃迷走神經切斷術;十二指腸潰瘍【中圖分類號】R656.6【文獻標識碼】A【文章編號】1672-8602(2014)02-0096-01

胃迷走神經切斷術主要用于治療十二指腸潰瘍。迷走神經切斷術治療十二指腸潰瘍是由于切斷了迷走神經,即消除了神經性胃酸分泌,又減少了體液性胃酸分泌,從根本上消除了導致潰瘍發生的主要因素。選取2012年1月~2013年10月收治的50例十二指腸潰瘍患者行胃迷走神經切斷術治療方法進行分析如下。

1臨床資料

1.1一般資料:本組收治的50例十二指腸潰瘍穿孔患者,其中男34例,女16例。年齡22~72歲,平均年齡 37歲。潰瘍病史3~10年,潰瘍直徑0.4~1.3 cm,腹腔滲液200~2100 mL。

1.2方法:硬膜外麻醉或全身麻醉,仰臥位,頭略抬高。

1.2.1迷走神經干切斷術:選擇上腹正中切口,如視野暴露不好,可切除劍突。有時需切開左三角韌帶,游離肝左葉,向右側牽開,以充分暴露賁門部。剪開食管胃連接部前方的腹膜,盡量向高位游離顯露食管,一般需游離出5~7cm的腹腔段食管。向下方牽拉胃,用示指可以觸摸到食管前方緊靠肌層的堅韌條索,即為迷走神經前干,一般從左上向右下方斜行,部分位于食管正中央,極少數為雙前干,行于食管兩側,于胃部互相融合,將其游離至少6cm,盡量在高位切斷,并將神經干切除,燒灼斷端。剪開食管胃連接部右側部分肝胃韌帶,可以使暴露更清楚,用示指分離食管下段后壁,在偏右側可以觸到同樣質地的迷走神經后干,位置較為恒定,與食管關系沒有前干緊密,易于分離。游離后亦應將其切除6cm,以保證將副支切斷。切除的組織可以送病理學檢查,以確定為神經組織。根據原發病情況加做幽門成形術或胃空腸吻合術。

1.2.2選擇性迷走神經切斷術:按迷走神經干切斷術中的方法顯露賁門部,剪開食管胃連接部兩側的漿膜,游離食管下端,分離其后壁,找到迷走神經后干及其腹腔支,保護腹腔支,將胃向左前方牽拉,在靠近胃小彎和賁門外,切斷食管賁門間的所有血管神經纖維組織,顯露胃左血管,靠近胃小彎側切斷結扎,分離賁門前方組織,切斷所有血管神經纖維組織,完全游離食管遠端和賁門。仔細檢查是否有來源于迷走神經干的分支,應全部切斷。

1.2.3高選擇性迷走神經切斷術:按迷走神經干切斷術中的方法游離出迷走神經前干和后干,用橡皮條牽引。在無血管處剪開小網膜,術者將示指插入小網膜囊,將小網膜向右上方牽引,同時助手用紗布將胃壁向左下方推按,顯露與胃小彎平行的前Latarjet神經(迷走神經胃支),通常距離小彎邊緣1cm,有時緊鄰小彎[1]。從\"鴉爪\"狀分支開始沿胃小彎向上方切斷所有進入小彎的血管和神經,分離過程中注意保護前Latarjet神經,可牽拉迷走神經前干幫助辨認,分離至食管賁門部時,將迷走神經前干向右側牽拉,跨過賁門前方向左側繼續分離,達His角(食管胃底角),顯露食管下端的肌層,仔細切斷其表面的所有迷走神經分支,向上應分離至食管裂孔處。同樣方法處理小網膜后葉,從\"鴉爪\"狀分支上方切斷所有后Latarjet神經分支。顯露有困難時,可切斷胃結腸韌帶,分開胃后壁與胰腺之間的粘連,將胃翻轉,從后方分離,同樣應注意保護后Latarjet神經。切斷所有神經分支后應仔細檢查確認無殘留。縫合胃小彎前后壁漿膜。因保留了胃竇部的神經支配,一般不需要附加幽門成形等胃引流手術。

2結果

手術時間1.0~4.5小時,平均2.5小時,患者術后恢復均順利,無術后并發癥。術后3~7d出院,平均住院5d。胃竇部蠕動良好,胃排空功能正常。

3討論

胃酸分泌受迷走神經調節,迷走神經興奮可以通過迷走迷走神經長反射和壁內神經叢的短反射引起神經性胃酸分泌,胃幽門竇的壁內神經叢作用于胃竇的G細胞,使其釋放促胃液素,促胃液素經血循環作用于胃壁細胞分泌胃酸。迷走神經切除手術從細胞水平上講,在以下三種刺激因素的作用下壁細胞分泌胃酸增強:迷走神經釋放的膽堿;胃泌素;組織胺。因此,迷走神經傳出纖維被切除后,減少了迷走神經對壁細胞的刺激,使胃酸的分泌量下降。但迷走神經切除后降低胃酸的確切機制并不十分清楚[2]。術后早期,胃酸分泌量減少可能是壁細胞功能減退,形態學上可發現壁細胞內分泌小管減少及與泌酸有關的微絨毛減少,供能的腺粒體數目減少。后期,則可能由于壁細胞對迷走神經內分泌性刺激反應減弱所致。

人迷走神經主干切斷和胃近端迷走神經切除后使胃基礎胃酸或最大胃酸的分泌均下降。胃近端迷走神經切除后基礎胃酸下降約80%,尤其在夜間,下降幅度更大。正確的迷走神經切除后長期隨訪也未發現基礎胃酸分泌的反跳現象。手術一年后基礎胃酸仍下降約70%,5年后約59%。最大酸分泌量也明顯下降,5年后仍比術前下降50%左右。有人發現迷走神經切除后病人血清胃泌素水平可有上升,經研究認為可能術后迷走神經抑制胃竇G細胞釋放機能障礙有關。另外,術前服用H2受體阻滯劑的病人,術后血清胃泌素水平升高更多見。并且,術后血清胃泌素水平升高可能是潰瘍復發的原因之一。

迷走神經切斷術既降低了神經相又降低了激素相胃酸分泌,促使潰瘍愈合。目前臨床上效果明確的迷走神經切斷術有:選擇性迷走神經切斷術加胃引流術;高選擇性迷走神經切斷術;胃漿肌層切開術[3];高選擇迷走神經切斷術加保留胃竇部漿肌層胃竇黏膜切除。這些手術方法除外皆已被應用到十二指腸潰瘍穿孔的治療,且取得較滿意的效果。其中穿孔修補加高選擇性迷走神經切斷術應用較廣泛。穿孔修補加高選擇性迷走神經切斷術由于不受潰瘍穿孔局部情況的限制,近期、遠期并發癥遠遠低于胃大部切除術,因而更為適用。

參考文獻

[1]宋維民.腹腔鏡迷走神經切斷術治療十二指腸球部潰瘍11例分析.中國誤診學雜志,2008,7(21):5257-5258.

[2]李世擁.細胞迷走神經切斷術治療十二指腸潰瘍的若干問題[J].中華外科雜志,2004,12:523-535.

[3]覃澤珍.三聯療法治療消化性潰瘍80例[J].醫學理論與實踐.2011,17.

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