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酒精性肝病60例治療分析

2014-04-29 00:00:00石曉杰
家庭心理醫生 2014年2期

摘要: 目的:探討酒精性肝病(ALD)患者的致病因素及治療。方法:對60例酒精性肝病患者臨床治療資料進行分析。結果:經治療治愈17例,好轉32例,無效5例,惡化4例,死亡2例。結論:立即戒酒,為終身治療,腎上腺皮質類固醇,慢性酒精性肝炎和酒精性肝硬化可反應抗氧化劑,其他如S-腺苷基-蛋氨酸可能有效,阻止或逆轉肝纖維化。

關鍵詞:酒精性肝病;戒酒;藥物治療【中圖分類號】R575【文獻標識碼】B【文章編號】1672-8602(2014)02-0082-01

酒精直接損害肝臟是造成肝損害的主要原因。因長期、大量飲用各種含乙醇的飲料所致的肝臟損害性病變。80%~90%的肝硬化病因是由飲酒所引起[1]。戒酒改變進展過程,營養支持及藥物治療。選取2012年6月~2013年6月收治的酒精性肝病患者60例臨床治療療效滿意,現分析報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料:本組收治的60例住院酒精性肝病患者,其中男56例,女4例,年齡27~61歲。其中酒精性脂肪肝8例,酒精性肝炎24例,酒精性肝硬化28例。由長期大量飲酒史,經實驗室化驗、B超、CT等檢查證實,提示有脂肪貯積,食欲不振動36例,嘔吐24例,上腹痛18例,肝大9例,黃疸13例,肝掌15例,腹水12例,蜘蛛痣20例。ALT升高24例,r-GT升高53例,血清白蛋白降低22例,血清膽紅素升高12例,HbsAG(+)1例。

1.2治療:戒酒是治療酒精性肝病的首要措施,可改變其進展過程,并可使肝病恢復正常。嗜酒者常有營養不良,長期飲酒對代謝有明顯的影響。應提供高蛋白、低脂肪飲食,適當補充易于氧化的中鏈脂肪,并補充多種維生素和微量元素,對重癥患者應予TPN治療。腎上腺糖皮質激素常用藥物甲基潑尼松龍30~40 mg/d,口服治療4周。伴有消化道出血、感染、糖尿病及腎功能不全者禁用。多烯磷脂酰膽堿及甘草酸制劑有不同程度的抗氧化、抗炎、保護肝細胞膜等作用,臨床應用可改善肝臟生化學指標。調脂治療可用舒降之等降脂藥,但要注意肝腎功能。還原性谷胱甘肽、維生素E等抗氧化劑;腺苷蛋氨酸(思美泰)可減輕乙醇對線粒體及肝臟的損害,還可治療淤膽性黃疸,美他多辛能增加肝內ATP,加快乙醛代謝,每日口服1g或肌注300~600 mg。如積極處理腹水、感染、消化道出血、肝性腦病等。

2結果

經治療治愈17例,好轉32例,無效5例,惡化4例,死亡2例。

3討論

肝臟是酒精代謝的惟一器官,長期的過度飲酒,可使細胞發生反復的脂肪變性、壞死和再生最張導致肝硬化,據統計在酗酒的人群中,10%~20%有著不同程度的肝硬化。西方國家,酗酒是肝硬化最主要的原因,隨著我國國民經濟的飛速發展,人民生活水平的提高,因酗酒導致和某些疾病的發病率較前已有明顯增加,使慢性酒精中毒成為肝硬化的常見原因之一。短期大量飲酒,常可引起急性酒精性肝料,甚至并發肝功能衰竭,長期多量飲酒可導致肝臟甘油三酯含量明顯增加,組織學檢查,常提示為肝臟的脂肪變、酒精性肝炎、纖維增生等病理變化,常稱為酒精性肝病的病理改變三部曲:脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化 [2]。但是,在酗酒的人群中,并非每人都會患肝硬化,形成肝硬化與飲酒的量和時間也因人而異,有研究表明這與患者的遺傳素質有關。酒精性肝病臨床病理階段不同,預后也不同,酒精性脂肪肝一般預后良好,在戒酒和高蛋白飲食治療后,肝內脂肪在2~4周后逐漸消退,腫大的肝臟亦隨之縮小,但嚴重者,脂肪消散的時間延長。酒精性肝病的預后雖然不如脂肪肝,但如果能及時戒酒和治療,多數可恢復。隨著治療的,其死亡率已明顯下降、死亡原因主要為肝功能衰竭,偶爾可由于肺脂肪栓塞、低血糖和急性胰腺炎所致。約23%的酒精性肝病在平均8年后發展為肝硬化,戒酒后仍有發展成肝硬化的可能,屬于慢性侵襲性改變。而真正發展成酒精性肝硬化,其預后與肝炎后肝硬化相同。

對于普通的酒精性肝病可使臨床和病理表現明顯改善;對嚴重的酒精性肝病,則不一定有效;對于酒精性脂肪肝,戒酒是惟一有效的治療方法。乙醇對肝臟的直接毒性作用與飲食攝取無明顯關系,但嗜酒者常有營養缺乏。引起營養不良有多方面原因,長期飲酒對代謝有廣泛的影響,除胃腸道、胰腺功能受損而影響營養吸收外,乙醇還抑制蛋白合成,阻礙肝臟釋放蛋白質,抑制糖原異生作用,干擾維生素的利用。肝細胞的脂肪浸潤、炎癥、壞死可使嗜酒者肝內葉酸、核黃素、煙酸胺、泛酸、維生素B6、硫胺類、維生素A的濃度降低。故營養支持治療為不可忽視的措施[3]。給以高蛋白、高熱量、低脂飲食、易于氧化的中鏈脂肪酸三酰甘油,可減少肝內脂肪蓄積。補充因酒精引起的體內缺乏物質,如維生素B1、維生素B2、維生素B12、葉酸和微量元素等,可使淋巴細胞活性恢復和增加,同時增進核酸合成和細胞再生。

酒精性肝病時肝內有炎癥反應、肝細胞腫脹壞死以及膠原生成和沉積。酒精性肝病的起始和發展有免疫因素的參與。糖皮質類固醇可明顯提高嚴重酒精性肝病的生存率,但也有一些研究認為糖皮質類固醇對酒精性肝病無明顯的近期療效。糖皮質類固醇僅適用于不伴肝硬化的重型病例。秋水仙堿能抑制白細胞游走,減輕實驗性動物的毒性肝損傷,但臨床應用沒能證實對酒精性肝病有明顯治療效果。丙基巰氧嘧啶也曾被用來治療酒精性肝病,其可消除乙醇所導致的氧消耗增加,有研究證實應用丙基巰氧嘧啶可使病死率降低50%,但其療效需要進一步證實。S-腺苷蛋氨酸通過質膜磷脂和蛋白質的甲基化,能影響線粒體和細胞的流動性和微黏性;通過轉巰基化可恢復肝臟線粒體中谷胱甘肽的水平,臨床證實可改善臨床癥狀。

參考文獻

[1]中華醫學會肝病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組.酒精性肝病診療指南[J].實用肝臟病雜志,2007,10(2):425.

[2]梁擴寰.肝臟病學[M].第2版.北京:人民衛生出版社,2003,765.

[3]厲有名.酒精性肝病的發病機制.中華肝臟病雜志,2003,11(11):690691.

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