摘要:目的:通過對急性心肌炎的臨床特點分析探討其發病特點及療效。方法:回顧性分析32例急性心肌炎患者的臨床特點及治療療效。結果:顯效19例,占59.4%,有效10例,占31.3%,無效3例,占9.3%,總有效率為90.7%。結論:急性心肌炎病情發展迅速,臨床表現多樣化,及時準確的診斷,積極的綜合治療提高醫療效果改善預后。
關鍵詞: 急性心肌炎;臨床特征;臨床治療
【中圖分類號】R542.2【文獻標識碼】B【文章編號】1672-8602(2014)02-0063-01
急性心肌炎是指某種原因引起的心肌炎性疾病。通常為病毒感染,病毒性心肌炎的發病率顯著增多,是當前我國最常見的心肌炎。許多種病毒都可引起心肌炎,其中尤以柯薩奇病毒引起的心肌炎最為常見。主要為病毒直接侵犯心肌細胞及心肌內小血管、由免疫機制產生的心肌損傷、細胞凋亡等。臨床表現差異較大,根據前驅癥狀、后繼的心血管的癥狀和體征、血清酶學和免疫學檢查等做出診斷[1]。選取臨床2012年4月~2013年4月收治的急性心肌炎患患者32例臨床治療方法療效報告分析如下。
1臨床資料
1.1一般資料:本組收治的32例急性心肌炎患者,其中男22例,女10例,年齡16~47歲,平均年齡34歲。均為急性病毒性心肌炎病患者,臨床表現乏力15例,胸悶、氣短、心悸11例;有較輕呼吸道或消化道感染史者14例,發病時間:1~13天,平均7天。有煙酒嗜好者10例,有明確上呼吸道感染史者7例,有糖尿病或高脂血癥者4例。心電圖可見ST-T改變,R波減低,病理性Q波,各種心律失常,如房室傳導阻滯,室性早搏等;合并心包炎者常有ST段上升。
1.2方法
盡早臥床休息,可減輕心臟負荷。有嚴重心律失常、心力衰竭的患者,臥床休息1個月。
1.2.1酌情使用改善心肌細胞營養、代謝藥物及氧自由基清除劑 極化液(GIK)加入ATP、輔酶A和維生素C(5~10g/d),主要機理是改善心肌缺氧,營養心肌為主。1,6-二磷酸果糖(FDP)5 g靜點,每天1~2次,二磷酸果糖是人體的細胞代謝物,能調節葡萄糖代謝中多種酶系的活性,從而減輕缺血、缺氧心肌細胞的損傷,促進心肌細胞恢復。輔酶Q10是一種脂質類維生素樣物質,存在于人體的心肌中,是一種氧化還原酶,作為能量轉換若干酶系統的輔助因子,在氧化磷酸化和ATP合成中起著重要作用,是維持生命的重要物質;輔酶Q10還可抑制磷脂酶對細胞膜中磷脂的分解,對生物膜具有保護和穩定作用。該類藥物還包括維生素B12、?;撬岷图≤盏?。
1.2.2抗病毒治療:主要用于疾病的早期,一般抗病毒藥物不能進入細胞,因而對細胞內病毒無效。干擾素α-干擾素能夠阻斷病毒復制和調節細胞免疫功能。此種干擾素每支(1.5~2.5)×104 U萬單位,肌注1支,7~10天為1療程,隔3天后復用1療程。用基因工程制備的α-干擾素,每支(100~300)×104 U,每天肌注1支,2周為1療程。黃芪可以調節免疫功能,顯著增加外周T淋巴細胞數量,增強T淋巴細胞的作用,在淋巴細胞中可誘生γ干擾素,對病毒有明顯抑制作用[2]。黃芪注射液20~40 g+5%葡萄糖注射液250 ml,靜脈滴注每天1次,共2周;黃芪口服液15 g每天2次,共3個月。
1.2.3免疫抑制劑:地塞米松10~15 mg(或甲潑尼松龍40 mg)每天1次靜推,3~4天,獲得臨床療效后逐漸減量,每3~5天減量1次,直到最小維持量5 mg,3天后改為30 mg強地松一次口服,按上述方法減量,每次按20%遞減直到最小維持量。
1.2.4糾正心律失常:應用抗心律失常藥物的原則是療效高,不良反應小,口服給藥一般至少服用1周,無效時才換另一種藥物。對合并三度房室傳導阻滯可使用臨時起搏器輔助起搏。二度以上房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征患者,可予以阿托品或654-2治療,必要時可短程應用腎上腺皮質激素,不能恢復者尤其有腦供血不足表現或有阿-斯綜合征發作者,應及時安裝起搏器。
2結果
顯效19例,占59.4%,有效10例,占31.3%,無效3例,占9.3%,總有效率為90.7%。
3討論
急性性心肌炎按病因心肌炎可分為感染性、過敏或變態反應性以及化學、物理或藥物性。各種感染原都可引起心肌炎,但近年來,受到高度重視。在出現心肌炎之前1~4周,常有上呼吸道及消化道病毒感染的表現。主要有發熱、咽痛、肌痛、皮疹、腹瀉等。心臟癥狀的嚴重程度差異很大,輕者可無任何不適,急性心肌炎并無特異性的心電圖診斷,通常除了有非特異性ST-T改變外,常同時伴有嚴重心律失常[3]。病毒性心肌炎偶可出現假性心肌梗死圖形,可能是由于急性炎性病變導致心肌電位喪失,重癥心肌炎甚至可發生不可逆心肌壞死和纖維化。這時的鑒別診斷必須結合臨床綜合考慮。急性心肌炎起病為非特異性臨床表現;逐漸出現心功能降低征象,可有輕度左室增大及心力衰竭的表現;心肌活檢早期顯示Dallas病理診斷標準中的急性活動性或臨界性心肌炎改變,持續3個月以上轉為消散性改變,無纖維化;免疫抑制劑治療部分有效;多數預后好,可完全康復,少數治療無反應者繼續進展,或惡化、或轉為終末期擴張型心肌?。―CM)。
參考文獻
[1]陳灝珠.實用內科學.第11版.北京:人民衛生出版社,2001:1476-1479.
[2]嚴章林.急性重癥病毒性心肌炎15例臨床分析.浙江醫學. 2004,26 (4): 285.
[3]吳鐵吉.病毒性心肌炎診斷標準(修訂草案).中華兒科雜志,2000,38(2):75-77.