厄貝沙坦片治療原發性高血壓臨床療效觀察

鄧新華　努斯熱提·買買提庫爾班

【中圖分類號】 R544.1 【文獻標識碼】 A 【文章編號】 1671-8801（2014）03-0057-01

我院收集2009年3月至2013年10月在我院就診的高血壓患者100名，對厄貝沙坦片和卡托普利在原發性高血壓患者中的降壓效果，同時檢測治療前后血糖、血脂、肝腎功及心電圖，并觀察不良反應。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

100例高血壓1～2級患者均為我院就診患者，男性64人，女性36人；年齡46～66歲，合并2型糖尿病46例，血尿酸增高28例，血脂增高36例。符合ISH診斷標準。收縮壓140—179mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒張壓90～109mmHg。排除：繼發性高血壓；嚴重肝腎功能障礙、妊娠、哺乳期及心力衰竭、嚴重心律失常、腦出血、及對該藥過敏等不適合厄貝沙坦片和卡托普利治療的患者。

1.2 方法

所有患者治療前所有入選患者停用既往抗高血壓藥物2周。2周后對2組進行8周的對比觀察，采用臺式水銀柱血壓計，測靜息狀態下坐位3次血壓的平均值（上午9：00-11：00）。比較治療前和治療后2、4、6、8周血壓下降情況。100例患者隨機分為厄貝沙坦片和卡托普利組，每組50例，2組治療前年齡、性別、體質量指數、血壓、心率比較差異無統計學意義見表1。每日清晨8：00服厄貝沙坦片150mg（賽諾菲杭州制藥有限公司）或卡托普利25mg，3次/d，持續2周。2周后血壓未降至正常。可增加劑量（雙倍量），如4周后舒張壓≥90mmHg，加服吲達帕胺片2.5mg，1次/d。治療8周后隨訪坐位血壓（3次）平均值為治療后血壓。觀察指標：測血壓并檢驗血糖、血尿酸、血脂、肝功能、腎功能、心電圖。

1.3 冶療標準

顯效：舒張壓下降≥低10mmHg 并降至正常，舒張壓未降至正常但下降≥20mmHg；有效：舒張壓下降10～19mmHg，或下降未達10mmHg但已降至正常；無效：未達上述標準。顯效和有效合并計算有效率。

X±S表示。組間比較采用成組t檢驗，自身比較采用配對t檢驗，率的比較采用X檢驗，以P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后血在壓變化：治療前后厄貝沙坦與卡托普利組收縮壓及舒張壓均下降，差異有統計學意義（P<0.01），見表2。

2.2 臨床療效

治療后厄貝沙坦片組有效率92%，卡托普利組有效率88%，2組有效率差異無統計學意義（P<0.05）。

2.3 用藥劑量

厄貝沙坦片組：其中32例150mg/d，14例300mg/d，4例加用吲達帕胺片2.5mg /d；卡托普利組：其中24例25mg/d，3次/d、19例50mg/d，3次/d，7例加用吲達帕胺2.5mg/d。

2.4 耐受性和安全性

厄貝沙坦片50例患者治療期間未發生心臟血管事件，也未發生低血；卡托普利組6例發生干咳，占12%。2組間不良反應發生率差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

治療高血壓的主要目的是最大限度地降低心血管發病和死亡的總危險。平穩控制血壓使其達標是基層醫生職責。在降壓藥中，腎素-血管緊張-醛固酮系列降壓作用肯定，ACEI成為道選，該藥能降低血漿中的血管緊張素II與醛固酮濃度并抑制外源血管緊張素I的升壓作用，能與血管緊張素I或緩激肽競爭血管緊張I轉換酶使轉換酶難以游離，不能與底物結合失去活性，減少緩激肽降解，使緩繳肽濃度增高數倍引起干咳；臨床工作中高度AT1/AT2受體選擇性拮抗劑，抑制腎素-血管緊張（RAS）系統，阻斷其介導的血管平滑肌收縮，交感神經興奮及醛固酮釋放而達到降壓作用。厄貝沙坦與受體AT1親和力強，高度選擇和更安全的AT1受體阻斷作用，不能耐受ACEI的心力衰竭患者可選用，不僅降壓還可以防止逆轉高血壓對心血管不良重塑；在RAS的不同點位降低腎臟局部的AngII，延緩腎小球疾病的進展，減輕腎臟組織病理學改變，減少蛋白尿；保護腎臟。ACEI是臨床上常用降壓藥，但很多患者因無法耐受干咳等不良反應而受限，且服藥次數多，患者依從性差。厄貝沙坦屬AT1拮抗劑，作用機制不同，不引起干咳，且每天用藥1次，患者依從性好，降壓平穩，達標率高，不良反應小安全；對左心室肥厚有逆轉作用，特別是合并2型糖尿病患者減少蛋白尿保護腎臟，更好保護靶器官，值得臨床推廣應用。

參考文獻

[1]林金秀 ，吳可貴1999年世界衛生組織國際城鄉聯盟關于高血壓文獻治療指南.高血壓雜志，199，7（2）：97-101.