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碳酸鑭治療維持性血液透析患者高磷血癥療效觀察

2014-04-28 06:55:52閔亞麗藍天座
中國藥業 2014年1期
關鍵詞:療效

閔亞麗,楊 靜,藍天座,于 黔

(貴州省貴陽市第一人民醫院腎內科,貴州 貴陽 550002)

高磷血癥是慢性腎疾病的常見并發癥,可見于80%的維持性血液透析患者。現已證實高磷血癥是維持性血液透析患者獨立的死亡危險因素,高磷血癥和高鈣磷乘積促進了血管鈣化,與終末期腎病患者全因死亡率和心血管疾病(CVD)死亡率有顯著相關性[1-2]。傳統的磷結合劑因其毒副作用并不是治療高磷血癥的理想藥物。碳酸鑭是新近開發出的不含鋁及鈣的新型磷結合劑,筆者觀察了碳酸鑭治療維持性血透患者高磷血癥的療效及不良反應,進一步為碳酸鑭在臨床中的應用提供相關經驗。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取維持性血液透析患者31例,男19例,女12例;平均年齡(43.75 ±13.25)歲;透析時間超過 1 年,每周透析 3 次;血清磷大于 1.78 mmol/L;原發病為慢性腎小球腎炎 9例,糖尿病腎病 8例,高血壓腎病6例,痛風性腎病4例,多囊腎2例,梗阻性腎病2例。均無低鈣血癥。

1.2 方法

將校正血鈣低于2.54 mmol/L的患者,即正常鈣血癥組(20例)隨機分為2組,碳酸鑭組(A組,8例)及碳酸鈣組(B組,12例);校正血鈣不低于 2.54 mmol/L患者,即高血鈣組(C組,11例)均服用碳酸鑭(英國 HAMOL公司,批號為AE161)口服劑量為1 000 ~3 000 mg/d,碳酸鈣為 1000 mg/d,分在三餐進食時咀嚼服用。分別于試驗前、服藥后1,2,3個月查血鈣、血磷、堿性磷酸酶、甲狀旁腺激素,并計算鈣磷乘積及校正血鈣。觀察患者服藥后高鈣血癥及其他不良反應的發生情況。

1.3 療效判定標準

顯效:用藥后血磷不超過1.78 mmol/L;有效:用藥后血磷較用藥前下降,但血磷大于1.78 mmol/L;無效:用藥后血磷不下降或升高。顯效+有效為總有效。

1.4 統計學處理

采用SPSS 18.0統計軟件。計數資料以 X±s表示,采用 t檢驗。定性資料采用卡方檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 指標變化

校正血鈣低于2.54 mmol/L的患者使用碳酸鑭及碳酸鈣血磷均明顯下降,其中A組降血磷更為顯著(P<0.05),B組血鈣較A組升高(P<0.05),A組鈣磷乘積較B組降低,兩組全段甲狀旁腺激素(iPTH)及堿性磷酸酶無明顯差異(P>0.05)。C組患者則血鈣較治療前無明顯差異(P >0.05),血磷明顯降低(P <0.05),鈣磷乘積降低(P<0.05),堿性磷酸酶、iPTH較治療前無明顯差異(P <0.05)。見表 1。

表1 3組試驗期間指標變化

2.2臨床療效評價

見表2。碳酸鑭組出現3例惡心、嘔吐,1例腹痛、腹瀉。持續用藥后逐漸消失,無需停藥。

表2 3組臨床療效結果比較[例(%)]

3 討論

隨著腎功能的逐漸下降,終末期腎臟病患者的血磷排泄逐漸減少,常常出現高磷血癥。高磷血癥是引起繼發性甲狀旁腺功能亢進、鈣磷乘積變化、維生素D代謝障礙、腎性骨病的重要因素,與冠狀動脈、心瓣膜鈣化等嚴重心血管并發癥密切相關[3-4]。因此,調節合理的磷代謝是減少心血管并發癥、降低透析患者病殘率和死亡率的關鍵。

目前,治療高磷血癥的方法主要有控制飲食中磷的攝入、血液透析和口服磷結合劑。一般血液透析難以清除足夠的磷,而低蛋白飲食雖可降低血磷但又會增加患者營養不良。傳統磷結合劑主要為含鈣及含鋁的磷結合劑,但含鈣的磷結合劑可致高鈣血癥,有增加鈣磷乘積以及導致轉移性鈣化和心血管疾病的危險[5]。而長期使用含鋁的磷結合劑可導致鋁在體內潴留,引起嚴重的不良反應。因此傳統的磷結合劑并不是治療高磷血癥的理想藥物。碳酸鑭是新近開發出的不含鋁及鈣的新型磷結合劑,它含有的三價陽離子鑭與磷有高度的親和力,與磷結合生成磷酸鑭,該復合物水溶性低、胃腸吸收少,故不良反應少。碳酸鑭主要經過膽汁排泄,少量經過腸壁進入腸道排泄,經腎臟排泄量極少,因此在腎功能不全患者的排泄與健康人群無明顯差異,不會引起鑭蓄積,安全性較高。

綜上所述,碳酸鑭能有效降低尿毒癥維持性血液透析患者血磷和鈣磷乘積,其療效優于傳統含鈣磷結合劑,且碳酸鑭對血鈣水平無明顯影響,不會引起高鈣血癥及鋁中毒,更加安全、有效。

參考文獻:

[1]Tentori F,Blayney MJ,Albert JM,et al.Mortality risk for dialysis patient with different levels of serum calcium,phosphorus,and PTH:The Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study(DOPPS)[J].Am J Kidney Dis,2008,52(3):519 - 530.

[2]Lezaic V,Tirmenstajn - Jankovic B,Bukvic D,et al.Efficacy of hyperphosphatemia control in the progression of chronic renal failure and prevalence of cardiovascular calcification[J].Clin Nephrol,2009,71(1):21 - 29.

[3]Malluche HH,Monier-Faugere MC.Understanding and managing hyperphosphatemia in patients with chronic renal disease[J].Clin Nephrol,1999,52(15):267 -277.

[4]Block GA,Hulbert- Shearon TE,Levin NW,et al.Association of serum phosphorus and calcium phosphate product with mortality risk in the chronic hemodialysis patients:a national study[J].Am J Kidney Dis,1998,31(66):607 -617.

[5]Goodman WG,Goldin J,Kuizon BD,et al.Coronary - artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis[J].Clin Nephrol,2000,342(485):1 478 - 1 483.

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