貝那普利聯合氨氯地平應用于高血壓并左心衰竭的臨床觀察

（河南省舞陽縣中醫院內科，河南 漯河 462400）

貝那普利聯合氨氯地平應用于高血壓并左心衰竭的臨床觀察

王晶晶路素品張紅霞

（河南省舞陽縣中醫院內科，河南 漯河 462400）

目的 探討貝那普利聯合氨氯地平治療高血壓并左心衰竭的臨床療效。方法 選擇 2009 年 10 月至 2013 年 10 月期間我院收治的高血壓并左心衰竭患者 116 例，平均分為研究組與對照組。對照組采取氨氯地平治療，研究組在此基礎上聯合貝那普利治療。結果 研究組治療的總有效率為 96.55%，明顯高于對照組的 75.86%（P＜0.05）。研究組血壓及左心衰竭改善情況明顯優于對照組（P＜0.05）。結論 貝那普利聯合氨氯地平治療高血壓并左心衰竭療效顯著，安全性高，值得臨床推廣應用。

貝那普利；氨氯地平；高血壓；左心衰竭

高血壓屬于臨床常見的慢性疾病，也是引發各類心腦血管事件的重要危險因素，慢性腎病、心力衰竭、心肌梗死、腦卒中是其主要的并發癥。隨著人們生活方式的轉變及飲食節奏的加快，我國高血壓的發病例數也呈逐年上升的趨勢。據有關資料統計，我國高血壓發病率已高達40%～60%，而高血壓引發的各種并發癥也隨之增加[1]。高血壓合并左心衰竭是指患者左心排血量快速降低而致的嚴重左心房及左心室舒張壓升高與肺瘀血等癥狀。該合并癥具有起病急，病情危重等特點，嚴重危害了患者的生命安全。為此，本文對58例高血壓并左心衰竭患者應用貝那普利與氨氯地平聯合治療，收效顯著，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選擇2009年10月至2013年10月期間我院收治的高血壓并左心衰竭患者116例，男60例，女56例；年齡39～68歲，平均年齡（51.2±3.7）歲。高血壓分級：Ⅰ級40例，Ⅱ級41例，Ⅲ級35例。排除合并血液系統疾病、糖尿病、肝腎功能嚴重損害及精神障礙者。根據隨機性原則將116例患者平均分為研究組與對照組，每組各58例。一般情況對比中，兩組差異無統計學意義，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組治療前均給予肝腎功能、血常規及心電圖檢查，常規應用利尿劑及強心劑，停止使用鎮靜藥及降壓藥2 w以上。對照組僅采取氨氯地平治療，睡前或早飯后口服，10 mg，1次/天；研究組在此基礎上聯合貝那普利治療，睡前口服，10 mg，1次/天。兩組治療時間均為3周。

1.3 觀察方法：觀察兩組患者臨床癥狀、胸片、心功能指數、血壓、血尿常規等。對比兩組治療效果及治療前后的血壓情況。

療效評估標準：①治療顯效：舒張壓在80～89 mm Hg，收縮壓在130～139 mm Hg，心功能恢復正常，心率恢復正常，即LVET≥40%，經胸片提示正常，無舒張期奔馬律，無夜間憋醒、呼吸困難等癥狀，濕啰音消失。②治療有效：舒張壓降低10～30 mm Hg，心率減慢，呼吸困難等臨床癥狀好轉，心功能恢復，胸片提示片狀影吸收。③治療無效：以上情況均未達到，心功能及胸片結果均無變化，臨床癥狀及體征無減輕或緩解。總有效率=（顯效+有效）/每組總人數×100%。

1.4 數據統計學：采用SPSS13.0統計學軟件進行統計分析，計量資料采用均數±標準差（）表示，組間比較通過χ2檢驗，P＜0.05為差異統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組治療效果：研究組治療顯效38例，有效18例，無效2例，總有效率為96.55%，對照組治療顯效23例，有效21例，無效14例，總有效率為75.86%。研究組治療總有效率明顯高于對照組，兩組對比差異具有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組血壓情況：研究組經治療后，血壓改善情況明顯優于對照組，兩組對比具有差異統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組血壓情況對比（，mm Hg）

表1 兩組血壓情況對比（，mm Hg）

注：與對照組相比，※P＜0.05；▲與治療前對比，P＜0.05

組別 例數 時間 舒張壓 收縮壓研究組 58 治療前 105.21±8.41 175.12±12.54治療后 78.65±7.14※▲ 124.41±7.25※▲對照組 58 治療前 106.21±7.98 175.52±11.98治療后 87.54±9.42 142.32±12.62

2.3 兩組不良反應：研究組出現面部潮紅2例，對照組出身面部潮紅1例，頭痛1例，足踝水腫2例，停藥后癥狀消失。兩組血常規與尿常規均無明顯異常。

3 討 論

高血壓是引發慢性腎臟病、心力衰竭、心肌梗死的重要危險因素，其中左心衰竭是高血壓的常見并發癥，高血壓合并左心衰竭時，交感神經處于興奮狀態，激活了RAAS（腎素-血管緊張素-醛固酮系統）[1]，以及去甲腎上腺素（INN）、內皮素、血管緊張素、醛固酮等各類內源性神經內分泌及細胞因子。神經細胞因子的長時間激活促進了心肌重塑，加重了心功能惡化及心肌損傷，而這種病變狀態又進一步激活神經細胞因子，繼而形成了惡性的循環。升高的血壓狀態增加了心臟后負荷，成為高血壓左心衰竭的重要病因，并在一定程度上加重了心力衰竭癥狀。

氨氯地平屬于長效堿性鈣離子拮抗劑，能夠對細胞膜鈣通道起到有效的阻滯作用，減少了血管壁細胞質內的鈣濃度，舒張血管平滑肌，擴張小動脈血管，從而有效降低血壓。長期采用氨氯地平治療或聯合ACEI（血管緊張素轉換酶抑制劑）治療，可以在有效改善血壓情況的基礎上，減少心腦血管事件的發生率，降低致死率[2]。對于血管內皮，氨氯地平具有保護作用，并可以抑制動脈粥樣硬化。氨氯地平的半衰期較長，作用持久且緩和[3]，無明顯的反射性心動過速癥狀，擴張血管的不良反應較少，無負性肌力表現，有效改善心臟后負荷所致的左心衰竭情況。

貝那普利屬于ACEI藥物，該藥物具有以下特點：①對交感神經遞質的釋放具有抑制作用，并阻滯了去甲腎上腺素的釋放，減少了交感神經對心血管的刺激，從而緩解了心臟負荷，增強心功能。②貝那普利對緩激肽降解給予有效抑制，使局部緩激肽的濃度升高，增加了前列腺素的有效生成，從而使擴張血管效應得到較好的發揮。同時緩激肽屬于血管內皮L-精氨酸-氧化氧的激活劑[4]，其抗小板聚集、心肌細胞增生抑制、舒張血管及減少心肌耗氧量作用顯著。本文研究表明，通過聯用貝那普利，高血壓并左心衰竭者的臨床癥狀得到有效緩解，同時也增強了左心室功能；延緩或預防了高血壓并左心衰竭癥狀的進展與發生。③對組織RAAS及循環具有抑制作用，逆轉了心室肥厚癥狀，延緩或避免了心室重構，兩藥聯合可以有效降低血管緊張素Ⅱ對血管的收縮作用，從而使小靜脈及小動脈得到擴張，同時還可以抑制醛固酮，利尿并促進水鈉排出，緩解了心臟前后負荷。

本文研究結果顯示，研究組通過貝那普利聯合氨氯地平治療，其總有效率為96.55%，明顯高于對照組的75.86%（P＜0.05）。結果說明，兩藥聯用可以有效控制患者血壓情況，改善心功能，提高患者生存質量，安全性高，值得臨床推廣應用。

[1] 黎雪玲.貝那普利聯合氨氯地平治療高血壓的降壓效果[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2013,11(1):652.

[2] 錢盾,姚亞麗,周文君.貝那普利聯合氨氯地平治療輕中度高血壓的Meta分析[J].中國循證心血管醫學雜志,2012,4(4):1025.

[3] 黃樂珊,朱儀,朱秋玲.氨氯地平的藥理作用與臨床應用[J].現代醫院,2011,11(12):68-70.

[4] 沈雁巖.苯磺酸氨氯地平聯合貝那普利治療老年原發性高血壓合并左室肥厚的療效和安全性評價[J].中國醫師進修雜志, 2012,35(10):658.

R544.1；R541.6

：B

：1671-8194（2014）30-0166-02