PM2.5怎樣進入我們的身體？

芬子

在我們越來越多地與灰霾為伴的日子里，讓我們再來深入了解PM2.5到底是怎樣進入我們的身體并戕害我們。

PM2.5有多小？

也許大家已經聽慣了PM2.5這個名詞，但我們不妨重復解釋一下，其中的“PM”，是英語詞組particulate matter的縮寫，可以翻譯為“細顆粒物”。其中的“2.5”，是指這種細顆粒物的直徑為2.5微米。

1000微米=1毫米，2.5微米相當于頭發絲直徑的1/20。所以，直徑2.5微米的細顆粒物是肉眼看不見的。

比PM2.5大一點的細顆粒物是PM10，直徑比前者大4倍，但按球體體積公式計算，PM10的體積是PM2.5的體積的64倍。雖然大了這么多，可是肉眼還是看不見PM10。

比PM10大的顆粒物是PM50。PM50的體積是PM2.5的體積的8000倍，肉眼可見。在家里，一縷陽光射進來，光柱里有無數微塵在翻飛，那就是PM50以及大于PM50的顆粒物。家里經久不擦的桌面會落一層灰，那都是遠遠大于PM50的顆粒物。

PM50、PM10、PM2.5是用來標志顆粒物大小的臨界值，空氣里并非只有這3種直徑的顆粒物，從直徑1微米以上，直到直徑100微米的顆粒物都有。

細顆粒物如何進入我們的身體

剛才說了，PM 50的是肉眼可見的細顆粒物，它們可以進入鼻腔，但不能繼續前進。我們鼻腔里的鼻毛，看起來很致密，但是對于PM50來說就顯得稀疏了。鼻毛能擋住PM100、PM75，但擋不住PM50。能擋住PM50的，是鼻腔黏膜細胞的纖毛，這些纖毛肉眼看不見，很細密，所以能擋住PM50，而且，鼻腔里的黏膜細胞分泌的黏液還可以把PM50粘住，使它們不能朝人體內部繼續前進。所以科學家把50微米作為衡量細顆粒物大小的一個臨界值。

第二個臨界值是10微米，因為PM10可以比PM 50更進一步到達我們的咽喉。所以，PM10以下的細顆粒物被統稱為“可吸入顆粒物”。咽喉是PM10的終點站，咽喉表面的黏膜細胞分泌的黏液會粘住它們，每個黏膜細胞還有200根纖毛（也是肉眼看不見的），在不停地向上擺動，就像逆水劃龍舟一樣。我們身體天生的這種生理功能就是為了阻止PM10繼續下行。PM10積累于咽喉所在的上呼吸道，積累越多，分泌的黏液也越多。積累到一定程度，我們就想吐痰。所以，痰要吐出來，不要咽，咽下這些細顆粒物是有害的。

第三個臨界值是2.5微米，因為PM2.5以及更細的細顆粒物，上呼吸道擋不住，它們可以順利下行，長驅直入我們的細支氣管、肺泡。我們的呼吸系統像植物的根系，自上而下，氣管分出支氣管，支氣管分出密密麻麻的細支氣管，密密麻麻的細支氣管又連著密密麻麻的肺泡，肺泡的數量有三四億個。吸進去的氧氣最終進入肺泡，再通過肺泡的壁進入毛細血管，再進入整個血液循環系統。我們吸進去的PM2.5，因為太小，也能進入肺泡，再通過肺泡的壁進入毛細血管，進而進入整個血液循環系統。

說到這里，我們也就明白科學家為什么要設置這樣三個臨界值來劃分細顆粒物的大小，因為它們分別標志著能夠進入我們的鼻腔、咽喉和肺泡的細顆粒物。

PM2.5如何戕害我們的身體？

那些細顆粒物，如PM2.5的組成十分復雜。主要成分是元素碳、有機碳化合物、硫酸鹽、硝酸鹽、銨鹽。其它常見的成分包括各種金屬元素，既有鈉、鎂、鈣、鋁、鐵等地殼中含量豐富的元素，也有鉛、鋅、砷、鎘、銅等主要源自人類污染的重金屬元素。它們身上還夾帶著許多有害人體的東西，就像蒼蠅攜帶了許多細菌和病毒

一樣。

細菌是人所共知的致病之源，我們不妨把PM2.5和細菌比較一下。

一比大小。PM2.5是直徑為2.5微米的細顆粒物，細菌則是微米級生物，大小多為1微米、幾微米，也有十幾微米的。也就是說，PM2.5和細菌一般大小。

二比危害性。細菌進入血液后，正常情況下人體血液中的巨噬細胞（免疫細胞的一種）立刻過來把它吞下，細菌就不能致人生病了。然而，PM2.5進入血液后，血液中的巨噬細胞以為它是細菌，也立刻過來把它吞下。巨噬細胞吞慣了細菌，細菌是有生命的，是巨噬細胞的食物。可是，PM2.5是無生命的，巨噬細胞吞了它，如同老虎吞下了石頭，最終被噎死，那樣一來，我們的免疫力就下降了。不僅如此，被噎死的巨噬細胞，會釋放出一種物質，這種物質可導致細胞及組織的炎癥。可見，PM2.5比細菌更致病。進入血液的PM2.5越多，我們就越容易生病。

我們可以總結一下PM2.5對人體的多種危害。

其一，引發呼吸道阻塞或炎癥。研究顯示，直徑2.5微米以下的顆粒物，75%在肺泡內沉積。我們可以想象，眼睛里進了沙子，眼睛會發炎。呼吸系統的深處，也是一個敏感的環境，細顆粒物作為異物長期停留在呼吸系統內，同樣會使呼吸系統發炎。

其二，致病微生物、多環芳烴、油煙等搭“順風車”進入體內致癌。除了自己“干壞事”，細顆粒物還像一輛輛可以自由進入呼吸系統的小車，其他致病的微生物，如細菌、病毒等搭著“順風車”，來到呼吸系統的深處，造成感染。

所以，不要以為只要遠離大魚大肉的不良飲食習慣，就能躲開心血管疾病，細顆粒物也有很多“辦法”誘發心血管疾病。比如，細顆粒物可以直接進入血液，誘發血栓的形成。另一個間接的方式是，細顆粒物刺激呼吸道產生炎癥后，呼吸道釋放細胞因子引起血管損傷，最終導致血栓的形成。

流行病學的調查發現，城市大氣顆粒物中的多環芳烴與居民肺癌的發病率和死亡率相關。在多環芳烴進入人體的過程中，細顆粒物扮演了“順風車”的角色，大氣中的大多數多環芳烴吸附在顆粒物的表面，尤其是粒徑在5毫米以下的顆粒物上，相反，大顆粒物上的多環芳烴很少。也就是說，空氣中細顆粒物越多，我們接觸致癌物——多環芳烴的機會就越多。

其三，影響胎兒發育，造成胎兒缺陷。還有一些發現讓人更加擔憂。近年的一些報告顯示，人類的生殖能力正在明顯下降，環境污染被認為是罪魁禍首。波希米亞北部的一項調查對接觸高濃度PM2.5的孕婦進行了研究，發現高濃度的細顆粒物污染可能會影響胚胎的發育。更多的研究發現，大氣顆粒物質的濃度與圍產兒、新生兒死亡率的上升、低出生體重、宮內發育遲緩（IURG），以及先天功能缺陷具有相關性。

其四，PM2.5顆粒物可通過氣血交換進入血管。2009年的一項實驗采集了北京城區大氣中的PM2.5，以人肺泡上皮細胞株（A549）為模型進行毒理作用研究。在這個實驗中，以25、50、100、200μg/ml等不同的染毒狀況進行對比發現，因為染毒濃度高，PM2.5可引起這些細胞的炎性損傷。

北京大學醫學部公共衛生學院教授潘小川發表論文稱，2004～2006年間，當北京大學校園觀測點的PM2.5日均濃度增加時，在約4千米以外的北京大學第三醫院中心血管病急診患者數量也有所增加。“我們利用時間系列分析研究，對搜集的數據進行分析發現，PM2.5每立方米濃度增加10微克，醫院高血壓類的急診病人就會增加8%，心血管疾病也會增多。”endprint