缺血性結腸炎30例臨床分析

馬知遙，方海明，宋莎莎，章禮久

(安徽醫科大學第二附屬醫院，合肥230601)

缺血性結腸炎(IC)是由于腸道血液供應不足或 回流受阻致腸壁缺氧損傷所引起的急性或慢性炎癥性病變，是缺血性腸病最常見的一種類型。近年來，隨著人民生活水平的提高及社會老齡化，IC的患病率呈上升趨勢。IC臨床主要表現為腹痛、腹瀉和血便，缺乏特異性，易出現誤診、漏診。現對我院2010年4月～2014年3月經臨床及腸鏡確診的30例IC患者進行分析，旨在提高對該病的早期診治水平。

1 資料分析

經臨床和結腸鏡檢查確診為IC的患者共30例，其中男6例、女24例，男女之比為1∶4。年齡42～83歲、平均61.83歲，40～49歲6例、50～59歲8例、60～69歲7例、70～79歲6例、80歲以上3例。各季節患病人數分別為春季8例、夏季4例、秋季5例、冬季13例。73.3%(22/30)既往有一項或幾項基礎疾病，既往有高血壓11例、冠心病4例、糖尿病2例、血小板減少2例、腦梗塞1例、帕金森1例、高脂血癥1例、甲亢1例、腹部及盆腔手術史6例。27例(90%)出現腹痛，以下腹痛為主，呈持續性或間歇性疼痛，有絞痛、鈍痛、針刺樣痛;28例(93.3%)出現便血癥狀，以鮮血便多見(19例)，9例(30%)為暗紅色血便;6例(20%)出現腹瀉，2例為糊狀便，4例血水樣便;2例(40%)出現惡心嘔吐。30例IC患者均行血常規檢查，白細胞升高者7例，最大值為18.22×109/L，中性粒細胞比例升高者15例，最大值為88.6%;血清酶譜(ALT、AST、ALP、γ-GT)檢測發現，1 例存在 ALT(79 U/L)、AST(45 U/L)、γ-GT(139 U/L)升高;30 例均行大便常規檢查，隱血試驗陽性者17例，鏡檢有白細胞者14例，有紅細胞者16例，有膿血球者2例;21例患者檢測D-二聚體值，其中升高者11例。有5例行腸系膜血管彩超檢查，均無異常;所有患者均行腹部CT檢查，其中有6例顯示腸管異常，包括局部腸管管壁增厚、僵硬。30例患者均于起病后72 h內行結腸鏡檢查，結果如下:①病變部位:病變累及升結腸1例，橫結腸6例，降結腸18例，乙狀結腸24例，直腸2例，橫結腸、降結腸6例，降結腸、乙狀結腸13例，橫結腸、降結腸、乙狀結腸4例，橫結腸、降結腸、乙狀結腸、直腸2例，全結腸1例。②鏡下征象:本組病例均為一過型。病變多呈節段性分布，表現為不同程度黏膜充血水腫、斑片狀糜爛及不規則淺表潰瘍形成、黏膜血管網消失，病變黏膜與正常黏膜分界清楚。其中有5例患者出現“假瘤征”(由于嚴重水腫致黏膜皺襞增厚呈隆起性改變，形態如腫塊)導致腸腔狹窄;有3例患者同時合并結腸息肉。病理組織學檢查顯示，黏膜多水腫，毛細血管擴張充血，間質內中性粒細胞浸潤，黏膜下出血;當病程較長時部分可見炎性肉芽腫形成;未見特征性小血管內纖維素血栓形成或含鐵血黃素沉積。有7例患者在行腸鏡檢查前被誤診，其中3例誤診為急性胃腸炎，2例誤診為腸道腫瘤，2例誤診為痔瘡。治療:①控制伴發的基礎疾病，如控制血壓血糖等;②補充能量、維持血流動力學穩定及電解質平衡;③患者均予以舒血寧20 mL+5%葡萄糖250 mL擴血管治療，每天1次，療程為7～14 d;④有21例患者同時使用抗生素，包括左氧氟沙星、頭孢美唑等，療程3～5 d。2周后13例患者復查結腸鏡，其中9例病變基本愈合，4例病變明顯減輕，但仍有輕度糜爛，無死亡病例。

2 討論

IC是腸道血管功能或形態改變所致的一組獨立性疾病，Marston等［1］根據其病變輕重依次分為一過型、狹窄型、壞疽型。本文病例均屬一過型，為臨床最常見類型，癥狀較輕，預后較好。

本組病例發病平均年齡61.83歲，女性居多，這與Chang等［2］的報道相符，提示老年女性是IC的好發人群，應注意有效防治。此外，我們發現患者發病季節多數居于冬季，而夏季甚少發病，考慮與冬季寒冷及運動減少所致低血流狀態有關。

IC的典型癥狀為腹痛后解血便，多在腹痛后24 h內出現，以鮮血便為主，腹痛多為左下腹突發性絞痛，也可為鈍痛或針刺樣疼痛，多在起病1～2 d后緩解，其他伴隨癥狀有厭食、惡心、嘔吐、低熱、腹瀉等［3］。本組病例絕大數有典型的腹痛后便血癥狀，但對于僅便血或腹痛患者，或伴有其他胃腸道癥狀(嘔吐、腹瀉等)者，臨床易出現誤診，常誤診為急性胃腸炎、痔瘡及腫瘤等。本組患者在行腸鏡檢查前誤診7例，考慮與這些患者無相關基礎疾病或癥狀不典型有關。IC的臨床表現缺乏特異性，既往病史即危險因素常有助于其診斷。IC的危險因素或誘因有全身低灌注(如心力衰竭、胰腺炎、血液透析、心臟或大血管手術等)、血栓或栓塞(如高凝狀態、動脈栓子等)、小血管病變、動脈硬化癥及手術、藥物(如抗高血壓藥物、非甾體消炎藥)等［4］，各種可引起全身或腸道局部低血流狀態的因素均可引起IC的發生。本組病例大部分患者均有明確的危險因素，而部分無相關病史患者不能排除存在未發現的小血管病變的可能。

王海燕等［4］認為臨床上腹痛伴有白細胞計數＞20×109/L及代謝性酸中毒，提示腸缺血和梗死;而馮巨濱［5］認為缺血性腸病患者與非缺血性腸病患者白細胞計數指標差異無統計學意義。本研究發現，外周血白細胞計數升高陽性率及中性粒細胞比例升高陽性率均不高，且白細胞計數最大值＜20×109/L，故認為白細胞計數、中性粒細胞比例可能對IC診斷的意義不大，但是否與IC嚴重程度有關尚有待進一步研究。劉曉等［6］認為，急性腸缺血時，血清酶(LDH、CK、ALP等)可有增高，但在輕型的缺血中較少見，嚴重缺血損傷或疾病晚期才會有增高，因此對于診斷IC不具特異性。本組病例均在IC發生后24 h內進行血清ALT、AST、ALP和γ-GT的檢測，發現僅有1例患者存在ALT、AST、γ-GT的輕度升高。對于IC患者 D-二聚體的檢測，Block［7］研究發現血中D-二聚體＞0.9 mg/L對IC診斷特異性92%、敏感性 60%、準確性 69%;Akyi等［8］認為其升高程度與病情嚴重程度的關系仍需進一步研究。本組病例D-二聚體升高(＞0.55 mg/L)的陽性率為52.4%，患者預后均良好，認為D-二聚體檢測對IC的診斷有一定的價值，但是否存在一個數值范圍來判定其預后尚有待進一步研究。此外，本組數據顯示大部分患者大便化驗有異常(隱血、含有白細胞或紅細胞)，但需注意與腸道感染相鑒別。

腸系膜血管彩超、腹部CT、血管三維重塑及腸系膜血管造影是缺血性腸病診斷的重要檢查，彩超和CT可以顯示擴張的腸管和血管的管腔狹窄，有一定的診斷意義。有研究報道，腸系膜血管彩超的敏感性及特異性受患者體型、配合度、腸內氣體、醫技人員水平等多因素影響，且病變血管為較小的血管分支，而目前超聲僅能顯示腸系膜動脈主干及其較大的分支，因此超聲沒有發現血管病變時也不能排除缺血性腸病的可能［9］。本組病例中，行腸系膜血管彩超的5例均無異常，行腹部CT檢查的全部患者中僅6例提示局部腸管管壁增厚或僵硬，故認為彩超、普通CT檢查對病情較輕、預后較好的IC的診斷及治療意義較局限。

近年來，隨著結腸鏡的普及，缺血性腸病的診斷率明顯提高，且內鏡檢查能確定病變的范圍及程度，能獲取病變組織做病理學檢查。由于黏膜下出血通常很快被吸收或被潰瘍替代，因此于起病后72 h內行內鏡檢查非常重要［10］。IC好發于血供較差的部位，包括結腸脾區、降結腸及乙狀結腸。本組資料也顯示IC好發于左半結腸尤乙狀結腸，且常累及多腸段。直腸有腸系膜下動脈及直腸動脈雙重血供，很少發生IC，但本研究中有2例患者直腸受累及;IC甚少累及全結腸，本組病例中僅1例累及全結腸，且治療后復查腸鏡完全好轉，對于這種患者需與潰瘍性結腸炎全結腸型相鑒別。IC典型腸鏡表現為黏膜充血、水腫、瘀斑，黏膜下出血，黏膜呈暗紅色，血管網消失，可有部分黏膜壞死，繼之黏膜脫落、潰瘍形成，在嚴重的缺血病例中，結腸發生透壁梗死，鏡下可見灰綠色或黑色黏膜結節［3］。本組病例腸鏡下表現均較典型，且病變程度相對較輕，提示預后較好。缺血性腸病的病理基礎是腸壁水腫出血及壞死等微循環障礙，常表現為水腫、黏膜及黏膜下出血、固有層炎癥細胞浸潤、血管內血小板血栓及壞死等，慢性期可見黏膜萎縮、顆粒樣組織及含鐵血黃素巨噬細胞，但活檢病理也可能呈非特異性［11，12］。本組患者活檢病理均提示炎性細胞浸潤，未發現纖維素血栓或含鐵血素細胞。

本組30例患者均在行結腸鏡確診后予以舒血寧治療，其中21例患者輔以抗生素。舒血寧注射液為銀杏葉提取物配制成的無菌水溶液，主要含有總黃酮苷和銀杏內酯等成分，可以擴張心腦血管、改善微循環等。高云飛等［13］證實舒血寧可以促進IC患者的癥狀恢復及黏膜修復。陳四喜等［3］認為可以根據經驗給予抗生素，一方面可以積極預防感染，另一方面可以減少小腸損傷時間和減輕病變程度。本組患者應用舒血寧治療后癥狀及體征均明顯好轉，復查腸鏡的13例患者可見損傷的腸道明顯或完全愈合，而使用與未使用抗生素者預后相差不大，故我們認為舒血寧治療IC的療效是肯定的，而抗生素的使用對其病程及預后的影響有待進一步研究。

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