閉角型青光眼患者急性發作期實施白內障超聲乳化聯合人工晶狀體植入術療效觀察

廉麗華，張 淳

(廣州中醫藥大學第一附屬醫院，廣州510405)

閉角型青光眼在眼科臨床中比較常見，急性發作期如控制不當，可能會造成患者永久性失明，且患者不能長期耐受藥物治療，因此使用手術控制眼壓比較理想，但對于白內障并急性閉角型青光眼患者的手術方式仍有爭議，青光眼手術與白內障手術分開做還是聯合手術亦或僅行白內障手術尚無定論［1］。2012年1～10月，我們對20例閉角型青光眼患者于急性發作期實施白內障超聲乳化聯合人工晶狀體植入術，取得較好效果。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 20例(25眼)白內障并閉角型青光眼患者，男3例(4眼)，女17例(21眼);年齡54～76(64.45±7.54)歲。所有患者均為第一次急性發作，發病時間約為0.95 d。白內障程度按晶狀體核硬度分類，其中Ⅲ級以下核6眼，Ⅲ級核7眼，Ⅲ級以上核12眼。病例納入標準:①臨床確診為急性閉角型青光眼(發作期)，所有患者中軸前房及周邊前房均較正常變淺，且UBM檢查均顯示房角不同程度關閉或變窄;②所有患者晶狀體均有不同程度的混濁;③排除角膜內皮計數較少(1 000個/mm2)者;④排除視神經存在明顯萎縮而術后視力提高不明顯者;⑤排除房角存在廣泛性粘連者;⑥排除不能理解手術方式者;⑦排除心腦血管等全身疾病不能耐受手術者。眼科檢查示眼軸為(22.36±1.53)mm，前房深度為(2.08 ±0.27)mm，晶狀體厚度為(4.85 ±1.00)mm。

1.2 治療方法及觀察指標 所有患者術前均使用毛果蕓香堿滴眼液(患眼頻繁滴眼，開始每1次/15 min×5次，后改為1次/30 min×5次，后1次/1 h維持)、布林佐胺滴眼液(2次/d滴患眼)、噻嗎洛爾滴眼液(2次/d滴患眼)、醋甲唑胺片(50 mg口服，2次/d)及甘露醇注射液(臨時靜脈滴注1次，如眼壓不能控制，8 h后再次靜脈滴注1次)，經過治療患者均能使眼壓控制在正常范圍，眼壓控制穩定后1 d行手術治療。患者入手術室之前，均進行淚道沖洗，排除急、慢性淚囊炎等眼局部炎癥性改變;0.1%碘伏沖洗結膜囊，術前30 min用復方托吡卡胺滴眼液滴眼3次散瞳并用無菌紗布包封術眼。入手術室后，術前常規予以丙美卡因滴眼液滴眼2次表面麻醉，同時再次予以0.1%碘伏沖洗結膜囊。所有手術均有同一人完成。用15°顯微角膜刀在角膜緣約2∶00點作側切口;用3.0 mm顯微角膜刀在透明角膜緣1000點處作透明角膜隧道切口，切口寬3.0 mm;于主切口前房內注入黏彈劑;用撕囊鑷做環形撕囊，直徑5～6 mm;用沖洗針頭于主切口注入BSS行水分離及水分層;超聲乳化吸出晶體核;I/A抽吸殘留晶體皮質，于主切口前房注入粘彈劑;植入折疊式人工晶狀體于囊袋內;I/A清除前房及囊袋內粘彈劑;關閉切口;結膜囊內滴妥布霉素地塞米松滴眼液(典必殊)及妥布霉素地塞米松眼膏(典必殊)，眼墊包眼。患者術后均停用降眼壓藥物，手術眼白天使用典必殊眼水滴眼，1次/2 h，睡前結膜囊涂用典必殊眼膏。術后5 d檢查眼壓、視力、周邊前房深度、中軸前房深度。

1.3 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件。計量資料以±s表示，手術前后相關指標比較用配對t檢驗及Wilcoxon符號秩檢驗;P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

手術前后眼壓分別為(65.71 ±24.50)、(9.57±1.87)mmHg，P ＜0.05;隨診均未發現手術眼眼壓升高。手術前后視力 ＜0.05分別為12、0例，0.06～0.1 分別為 5、2 例，0.2 ～0.3 分別為2、4 例，0.4～0.5 分別為4、5 例，＞0.5 分別為2、14 例，手術前后視力比較，P＜0.05。手術前后周邊前房深度＜1/4CT者分別為5、0例，1/4～1/3 CT者分別為19、9例，≥1/2 CT者分別為1、16例，手術前后周邊前房深度比較，P＜0.01。手術前后中軸前房深度＜2 CT者分別為 17、0 例，2.0 ～3.9 CT 者分別為 8、9例，≥4 CT者分別為0、16例，手術前后中軸前房深度比較，P ＜0.05。

3 討論

原發性閉角型青光眼是一類目前尚未闡明原因的閉角型青光眼，眼前節解剖結構異常(淺前房、窄而擁擠的房角)是其發病的解剖基礎，瞳孔阻滯、非瞳孔阻滯或二者聯合的發病機制導致周邊虹膜突然或緩慢進行性阻塞小梁網使房水排除受阻(房角閉合)，眼壓急驟升高或緩慢進行性升高，如果病程得不到有效控制，最終引起視神經損害乃至失明。臨床上根據其起病的急緩程度可分為急性閉角型青光眼和慢性閉角型青光眼，其中前者又可分為臨床前期、前驅期、急性發作期、緩解期、慢性期和絕對期［2］。本病多發生于女性，為男性的2～4倍，發病年齡多在40歲以上，尤其以50～70歲居多［3］。本研究中，年齡范圍為54～76歲，且男性∶女性≈5∶1，與傳統的流行病學相符合。引起本病發作的房角關閉的影響因素有很多，邊俊杰等［4］認為有以下幾點:①晶狀體因素。晶狀體厚度增加，增大的晶狀體使周邊虹膜前移，房角關閉;晶狀體懸韌帶松弛，可使晶狀體前表面凸度增加，與虹膜接觸面擴大，增加了瞳孔阻滯力;晶狀體—虹膜隔前移，房角隨之關閉。②小眼球，小角膜，眼前節容積小。眼軸短，角膜小，導致前房擁擠，眼內容量的變化較易使晶狀體—虹膜隔推向前，使瞳孔阻滯房角關閉，臨床常見急性閉角型青光眼更易發生于遠視眼及小眼球者。③虹膜因素。本研究中，所有患者的眼軸均小于正常的眼軸(24.0 mm)，且前房深度較正常淺，晶狀體厚度較正常厚，故與相關研究相符。

對于本病的手術治療，張秀蘭等［1］通過對比單純抗青光眼手術—復合式小梁切除術、青—白聯合手術—復合式小梁切除聯合超聲乳化白內障吸除+晶體囊袋折疊式人工晶狀體植入術、單純白內障手術—超聲乳化白內障吸除+晶體囊袋折疊式人工晶狀體植入術發現，三種手術方式均能很好地控制術后眼壓，后兩者前房深度加深和房水流暢系數(C值)改善。單純小梁切除術不能很好提高視力，且會出現長時間低眼壓;后兩者兩組術后視力較術前提高者分別占77.3%、95.0%，超聲乳化白內障吸除術能更好地提高和恢復患者有用視力。而Dawczynski等［5］及 Nonaka 等［6］亦發現閉角型青光眼白內障摘出后，前房深度及前房角均較單純前房角關閉組及對照組明顯加寬。張曉山等［7］認為白內障超聲乳化聯合人工晶狀體植入術治療閉角型青光眼不僅從發病機制上解除了青光眼的發病因素，還避免了濾過性手術后淺前房、惡性青光眼、濾過泡失效等各種并發癥。王月美［8］認為摘除晶狀體后使晶狀體虹膜隔向后塌陷，使前房加深，房角變寬。本研究結果顯示，閉角型青光眼急性發作期行白內障超聲乳化聯合人工晶狀體植入術后，患者眼壓明顯降低，視力明顯提高，周邊前房深度及中軸前房深度明顯變深，與王月美［8］得出的結論一致。機制可能為:①晶狀體摘出后消除了瞳孔阻滯，虹膜向后塌陷，使周邊前房加深開放，前房空間增大;②術后睫狀突位置的改變;③超聲乳化頭前液體和晶狀體物質向前流動的撞擊作用所放射出的沖擊力及灌注液在前房內的壓力可引起前房角開放或粘連減少;④反復前房內注入黏彈劑對房角的撐開作用等;⑤清潔前房灌注液的壓力可清除掉一些色素，把周邊虹膜前粘連拉開，周邊虹膜前粘連范圍變小，使房角增寬或重新開放;⑥超聲波破壞睫狀體上皮，減少房水分泌［9］。

綜上所述，閉角型青光眼急性發作期實施白內障超聲乳化聯合人工晶狀體植入術效果確切，可明顯降低患者眼壓，提高視力，但手術應在患者眼壓完全控制穩定后實施。

［1］張秀蘭，葛堅，蔡小于，等.三種手術治療原發性閉角型青光眼初步療效比較研究［J］.中國實用眼科雜志，2006，24(7):695-699.

［2］王寧利，葉天才，劉杏，等.臨床青光眼圖譜［M］.北京:人民衛生出版社，2007:171-178.

［3］劉家琦，李鳳鳴，吳靜安，等.實用眼科學［M］.2版.北京:人民衛生出版社，2008:420.

［4］邊俊杰，戴惟葭，劉大川.原發性閉角型青光眼房角檢查及關閉機制新進展［J］.醫學綜述，2011，17(1):106.

［5］Dawczynski J，Koenigdoerffer E，Augsten R，et al.Anterior segment optical coherence tomography for evaluation of changes in anterior chamber angle and depth after intraocular lens implanta-tion in eyes with glaucoma［J］.J Ophthalmol，2007，17(3):363-367.

［6］Nonaka A，Kondo T，KikuchiM，et al.Angle widening and alteration of ciliary process configuration after cataract surgery for primary angle closure glaucoma［J］.Ophthalmology，2006，113(3):437-441.

［7］張曉山，馬清敏，崔迎春，等.白內障超聲乳化聯合人工晶狀體植入術治療閉角型青光眼［J］.山東醫藥，2008，48(47):97-98.

［8］王月美.晶體摘除聯合人工晶體植入治療閉角型青光眼32例報告［J］.山東醫藥，2004，44(30):58-59.

［9］葛堅，郭彥，劉奕志，等.超聲乳化白內障吸除術治療閉角型青光眼的初步臨床觀察［J］.中華眼科雜志，2001，37(5):355-358.