表現為急性腦血管病的低血糖癥24例臨床分析及教訓

北京市朝陽區八里莊第二社區衛生服務中心（100025） 張桂云 王東 秦海首都醫科大學附屬北京朝陽醫院（100020）那開憲

急性腦血管病是常見疾病，多見于老年人，臨床表現為意識障礙、言語障礙、偏癱等首發癥狀，易引起臨床醫生注意，并可經頭顱CT或MRI等檢查而確診，誤診較少。而糖尿病低血糖昏迷伴偏癱是一種暫時性偏癱，常伴有意識障礙，與中風很相似，極易誤診。其發病急、病情進展迅速，若診斷和治療延誤，可能引起患者不可逆性腦損害或死亡，臨床醫生應特別重視。我們對我社區衛生服務中心病房在2007年1月～2014年5月期間收治的類似急性腦血管病為表現的低血糖癥24例患者臨床資料及誤診原因進行分析總結，報告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料：24例患者均符合中國糖尿病指南2型糖尿病診斷標準[1]。24例患者中男15例，女9例，年齡52歲～81歲，平均年齡(68±3)歲。既往有糖尿病史22例（糖尿病病程為3年～30年不等），新確診糖尿病2例。9例口服降糖藥治療，4例皮下注射胰島素治療，11例同時口服降糖藥和注射胰島素治療。既往有高血壓病史10例，4例有陳舊性腔隙性腦血管病史，6例有冠心病史（其中2例做過冠狀動脈支架術），11例合并糖尿病腎病。

1. 2 糖尿病低血糖發生的原因：6例患者發生低血糖前有呼吸道感染，存在納差，但一直用降糖藥物治療；4例患者發生低血糖前腹瀉5天，仍用降糖藥物；4例患者調整胰島素用量，但未及時監測血糖；10例患者原因不明。

1.3臨床表現及確診經過：24例患者均具有不同程度的意識障礙，其中淺昏迷8例，中度昏迷10例，深昏迷6例。24例患者發生低血糖昏迷前20例僅僅表現為嗜睡，家屬認為患者在睡覺。4例表現為一過性心悸、多語，煩躁，隨即發生昏迷。四肢癱瘓6例，單側癱瘓10例（均為右側），雙側錐體束征陽性8例，單側錐體束征陽性10例。低血糖昏迷發生時間：發生在夜間10例，發生在上午8例，發生在下午6例。24例患者最初在社區醫院均診斷為急性腦血管病，后來經測血糖為0.7～2.6 mmol/L，平均1.86 mmol／L，最后確診為糖尿病并低血糖昏迷。低血糖糾正后，為了進一步排除外腦血管疾病發生，轉上級醫院作頭顱CT檢查示，2例有新發腔隙性腦梗死，其余未見異常。

1.4治療經過：確診糖尿病低血糖昏迷后立即予50%葡萄糖40～60 ml靜脈注射，繼予10% 葡萄糖維持靜脈滴注，每15～30分鐘檢測血糖一次，根據血糖監測結果調整葡萄糖用量。8例于治療后一小時意識清醒，神經系統癥狀消失；8例于治療后2小時內意識清醒，神經系統癥狀消失；6例于治療后5小時內意識清醒，神經系統癥狀消失；2例于治療后24小時內意識清醒（考慮長時間嚴重的低血糖導致腦水腫發生，均應用 20%甘露醇后意識恢復），神經系統癥狀消失。24例患者治療后復查血糖6.8～8.4 mmol／L。

2 討論

2.1 糖尿病低血糖臨床表現 一般來講，低血糖發生時常常引起生理性應激，導致反射性交感神經興奮，臨床上常表現為心悸、多汗、肢涼，煩躁、嗜睡等，臨床醫生往往根據這些體征和癥狀診斷糖尿病低血糖癥。但對于以神經系統為首發表現的糖尿病低血糖癥的識別能力往往較差，事實上以神經系統為首發表現的糖尿病低血糖癥在臨床上并非少見，但臨床誤診率高，尤其在中老年糖尿病患者中極易誤診為急性腦血管病[2][3]。本組24例患者僅4例具有交感神經興奮癥狀，其余20例沒有交感神經興奮癥狀，這不能不引起臨床醫生高度重視。究其原因，我們認為老年人由于調節激素功能差，在低血糖時不能及時分泌升血糖的激素，常表現為不伴警告癥狀的低血糖，即低血糖發作時不出現交感神經興奮癥狀，加之老年患者病程漫長，同時伴隨有周圍神經病理改變，血糖水平下降時交感神經活性功能無法被興奮和刺激，最終發生不易覺察的低血糖反應，易使低血糖加重而產生嚴重的腦功能損害；又由于老年患者肝腎生理功能明顯下降，藥物代謝速度相對較為緩慢，極易在體內大量積蓄，常規藥物治療劑量即可誘發低血糖反應發生。我們這24例患者在就診初期均誤診為急性腦血管病，其教訓是十分深刻的。因此，對中老年人突發偏癱、失語，尤其是有糖尿病史者，除考慮急性腦血管病以外，還應考慮到低血糖的可能性。

2.2 糖尿病低血糖對人體的危害 葡萄糖是腦細胞活動的主要能源，但腦細胞儲存葡萄糖量有限，僅能維持腦細胞活動數分鐘，故血糖過低對機體的影響以中樞神經系統為主。糖尿病低血糖時首先影響腦組織能量代謝，直接造成神經細胞能量代謝障礙，加之老年糖尿病患者常已有動脈粥樣硬化或糖尿病血管病變，腦血流量低的部位易受累致使彌漫性腦功能缺失，出現各種局灶性神經功能缺損的表現和體征。大腦皮質、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球對低血糖最為敏感，尤以顱神經核、丘腦、下丘腦及腦干、脊髓對低血糖的敏感性最低[2][3]。通常血糖低于2.8mmol/L時出現神經精神癥狀，血糖降至1.68mmol/L時交感神經過度興奮癥狀明顯，表現為多汗、煩躁、嗜睡、昏迷等，血糖低于0.56mmol/L時可進入深昏迷、瞳孔散大等[3]。故低血糖時可表現為不同程度的精神異常、意識障礙、驚厥等全腦癥狀，血糖值越低，患者的全腦癥狀越重。糖尿病低血糖最常發生在夜間及午餐前，下午次之以及劇烈運動后或使用降糖藥后未及時進食時。糖尿病伴低血糖引起生理性應激，反應性引起交感神經興奮，導致腦血管痙攣或選擇性損害神經元，臨床上表現為頸動脈或椎基底動脈系統缺血。低血糖還可促進血小板聚集而導致糖尿病血管病的發生、發展[2][3]。但在有較長糖尿病史的低血糖患者中，因多并發較嚴重的自主神經病變，使之對低血糖的敏感性下降，因而多以突發的意識程度改變、失語、偏癱等神經系統表現為首發癥狀，而上述交感神經興奮癥狀不明顯。這種情況多發生在原有腦動脈硬化、腦血管病患者中。由于低血糖引起腦血管灌注不均衡，多數為左側大腦血流低灌注，因此偏癱往往好發于右側肢體。本組24例患者中，10例偏癱發生于右側肢體。以神經系統為首發表現的糖尿病低血糖通常比短暫性腦缺血發作持續時間長，往往伴有意識改變和失語，甚至有的患者出現再次發作，這一點必須引起臨床醫生的重視[2]。低血糖癥如能及時治療，中樞神經系統損害可逆轉，但持續時間過長，則可造成不可逆性損害，甚至死亡。糖尿病低血糖的發生，可嚴重危及糖尿病患者的生命健康，一次低血糖的發生可以引發嚴重的心臟不良事件，甚至死亡，這可大大抵消其一生將血糖維持在正常范圍所帶來的益處，尤其是心血管疾病患者發生低血糖可能會致命。因此，在糖尿病診治過程中，一定要密切監測低血糖的發生。近些年來，強化降糖治療曾一度左右了糖尿病的治療，但是最近公布的糖尿病患者心血管危險因素的控制效果試驗(ACCORD）等研究[4]顯示，對于糖尿病伴心血管疾病高危患者，采取激進的降糖治療措施并不能夠顯著降低糖尿病患者大血管事件的發生率，相反可以增加糖尿病患者低血糖發生率，甚至可能對糖尿病患者產生不良影響。因此，在對糖尿病患者治療過程中，應關注空腹血糖，尤其是關注餐后高血糖，嚴防低血糖發生。由于糖尿病患者存在血糖調節缺陷，對于糖尿病患者低血糖的標準應有別于正常人的標準。正常人低血糖標準為2.8mmol/L，糖尿病患者低血糖標準為3.9mmol/L[1]。

2.3 如何防治糖尿病低血糖昏迷發生[1][4]

2 .3 .1 由于低血糖昏迷臨床表現復雜多變，且每個患者對低血糖的耐受性不同，加之臨床醫生思維局限，只重視局部表現，對低血糖昏迷的警惕性不高，從而滿足于首發癥狀而致誤診。我們體會到，要想減少甚至避免此類誤診，提高對本病的認識是早期診斷的關鍵。第一時間正確診斷和及時治療至關重要，可以挽救患者的生命，減輕患者痛苦，有效減少低血糖的不良預后。對昏迷患者常規立即做快速血糖測定，往往可以明確診斷，及早治療。

2 .3 .2 糖尿病發生低血糖往往均有誘發因素，常見為感染、腹瀉、納差、用藥不當等，因此，在診治過程中一定要詳細詢問病史、誘發原因、用藥等情況，以便及時對癥治療。24例患者中有14例具有明顯低血糖發生的誘因，由于未及時監測血糖及調整降糖藥物的劑量，導致低血糖昏迷發生。

2.3.3 一旦確診為低血糖昏迷，處理原則為盡快糾正低血糖狀態，加強靜脈營養，避免嚴重并發癥發生。在治療過程中需注意的幾個問題：①50%葡萄糖40～60mL可能不足以糾正低血糖癥，應當持續靜點10%葡萄糖液，使血糖在6mmol/L以上維持4～6h。長時間嚴重的低血糖可以造成腦水腫，使昏迷不易糾正，可適當應用脫水劑，如20%甘露醇靜點。②患者清醒后要防止再度出現低血糖昏迷，需要觀察12～48h，這是治療中重要的也是容易被忽略的問題。③低血糖時酸中毒及快速補充葡萄糖可促使K+向細胞內轉移而導致低鉀血癥，需注意補充K+。

2.3.4 要在社區大力開展糖尿病健康教育，加強糖尿病預防工作，通過早發現、早診斷、早期有效干預、及時血糖監測，這對減少糖尿病并發癥對患者產生的各種危害起到十分關鍵作用。還應加強對低血糖昏迷的宣教，提高全民對該病理現象的認識。對于老年糖尿病患者，醫務工作者要指導其血糖勿控制過嚴，血糖≤3.9mmol／L水平時就應視為低血糖。要加強隨訪監督，醫患互動，從而進一步減少糖尿病低血糖昏迷的發生。