心肌梗死患者2次心跳驟停搶救成功1例

李江紅 孟祥志

患者，男，47歲，2008年6月10日主因突發心肌梗死、室顫20 min，由120急救接診入院。入院時查呼吸心跳停止，血壓0，瞳孔散大，心電圖提示室顫波形，診斷為猝死，給予胸外按壓，200～300 J電擊除顫3次后，心電恢復竇性心律，血壓開始恢復，瞳孔恢復正常大小，給予氣管插管、心電、血壓、血氧監護同時給予開放靜脈液路等，心電圖示:急性廣泛前壁心肌梗塞，給予150萬U尿激酶加100 ml 0.9%氯化鈉溶液快速靜脈滴注溶栓，1 h后血壓140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)穩定，意識狀態處于深昏迷，心電圖:升高的ST段回落50%以上，考慮溶栓成功，給予冰帽頭部降溫、臍周皮下注射低分子肝素6 000 U，1次/d，同時靜脈滴注依達拉奉等腦細胞代謝藥物，24小時后患者病情逐漸平穩，意識轉入淺昏迷，3 d后轉上級醫院進一步診治，冠脈造影提示:左主干開口病變，并行冠脈支架置入治療，因腦功能受損15 d后轉入康復科治療3個月，但患者仍留有部分感覺性失語，記憶力差，遲鈍，四肢協調性差等腦損害后遺癥表現。

第二次發生在2012年10月22日，患者因少量飲酒后自感胸悶不適，頭暈乏力，自行來我院，查心電圖示:急性廣泛前壁心梗，在尿激酶溶栓過程中，患者突然出現阿-斯綜合征發作，心電監護提示室顫，經給予200～300 J電擊除顫6次后心律轉復，血壓恢復，意識恢復，半小時后心電圖:ST段回落，當晚即轉上級醫院治療，冠脈造影考慮支架內血栓形成，溶栓成功，10 d后出院，在本院復診時發現患者第一次遺留感覺性失語、癡呆及運動功能癥狀較前有明顯好轉，生活質量顯著改善。討論 心臟驟停(SCA)是指心臟射血功能突然終止，各種心臟突發或加重導致循環呼吸驟停、患者1 h內意識喪失、以室速、室顫(VT/VF)為本質，搶救失敗或其自然進展導致患者死亡稱為心源性猝死(SCD)。我國流行病學調查發現，每年SCD發生人數100萬，其中80%是室顫，20%系緩慢性心律失常。僅5%院外SCA患者可送達醫院救治，搶救成功者不足50%。SCD中80%與冠心病(CAD)有關，CAD的患者中50%死于SCD，死于急性心肌梗死(AMI)的患者中，50%為院外發病1 h內SCD［1］。冠脈主干和主要分支血栓形成或斑塊破裂是多數患者的死因，其中80%導致心肌電紊亂和原發性VT/VF或繼發性心源性休克，低鉀、藥物毒性、神經體液激活等是其誘因［2］。AMI后SCD高位人群包括:有SCA家族史、有SCA或VT史、每小時多于10次的室早、低于35%的左心室射血分數(LVEF)、心力衰竭、雙肺底濕性啰音、3個月內心梗等。SCD高危人群的早期發現和治療對遏制CAD病死病殘率的上升意義重大［3，4］。

此患者搶救成功的經驗:(1)緊急求救:第一時間得到醫師的救助。(2)早期心肺復蘇:及時胸外按壓、人工呼吸、初級心肺復蘇的實施，圍繞不間斷徒手心肺復蘇。(3)早期除顫:盡早實施胸部電擊轉律/除顫。(4)早期深切治療:及時溶栓、抗凝、血壓維持及糾正心律失常和電解質紊亂等。(5)專科醫師診治:進一步血管造影檢查及支架、搭橋手術和后期維持治療。

患者經歷第二次SCD后，腦功能的功能較前期明顯改善，原理不明，是否存在處于休眠狀態的腦細胞的激活有關，是值得進一步觀察和探討的問題。

1 黃振文主編.實用心臟病學.第1版.北京:中國醫藥科技出版社，1991.646-647.

2 葉任高主編.內科學.第1版.北京:人民衛生出版社，2004.226-227.

3 劉湯威.心力衰竭與致命心律失常的救治.中華急診醫學雜志，2009，18:797.

4 張曉華，籍振國，趙剛，等.醛固酮拮抗劑對冠心病左心室舒張功能的影響.河北醫藥，2013，35:2735-2737.