急性腦梗死患者血清甲狀腺素水平的觀察

丁雪萍

[摘 要] 目的 觀察急性腦梗死患者血清甲狀腺素水平的改變?

方法 將60例首發急性腦梗死患者按神經功能缺損評分分三類，即輕型：N

IHSS≤8，中型：8

結果 與正常對照組比較，急性腦梗死組的三碘甲狀腺原氨酸（TT3）顯著下

降（P<0.01），促甲狀腺激素（TSH）明顯下降（P<0.05），甲狀腺素（TT4）差異無

統計學意義；與輕型組比較，中型組TT3明顯下

降（P<0.05）?重型組TT3顯著下降（P<0.01）；重型組與中型組比較TT3明顯下

降（P<0.05），TT4?TSH?游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）?游離甲狀腺素（FT4）?抗甲

狀腺過氧化酶抗體（TPOA）?抗甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）3組間比較無差異?

結論 急性腦梗死患者神經功能缺損評分越高病情越重，甲狀腺激素水平

下降幅度越大，致殘率及死亡率越高?甲狀腺功能可間接提示急性腦梗死預后?

[關鍵詞] 急性腦梗死；甲狀腺素；NIHSS；正常甲狀腺性病態綜合

征；低T3綜合征

中圖分類號：R741

文獻標識碼：A 文章編號：1009_816X

（2014）01_0034_03

doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2014.01.13

低T3綜合征又稱正常甲狀腺性病態綜合征，是在各種應激狀態下出現的甲狀腺功能改變，表

現為血清T3水平的降低，促甲狀腺激素（TSH）?甲狀腺素（T4）水平正?；蚪档?，而臨床無甲

狀腺疾病

表現?多項研究發現非甲狀腺疾病綜合征見于多種重癥疾病[1]，與病情轉歸?預

后及生存

率有很強相關性?急性缺血性腦卒中是神經科急重癥，有高發病率?高致殘率?高死亡率

的特點，給社會及家庭帶來沉重的經濟負擔?急性腦梗死除神經功能受累外，還可以導致一

系列的應激反應，如C反應蛋白?血糖?白細胞及血壓升高等，內分泌系統中甲狀腺功能是

否有變化，且變化與何種因素相關，我們收集臨床病例做出相應探討?現對相關臨床資料分

析報告如下?

1 資料與方法

1.1 一般資料：2012年1月至2013年7月我院神經內科收治的首次發病的急性腦梗死患者60

例臨床資料進行分析，其中男39例，女21例，年齡45～85（66.38±11.52）歲?60例

患者經頭顱CT或MR檢查，均符合2010年中國急性缺血性腦卒中診療指南制定的缺血性腦血管

病的診斷標準[2]?排除合并甲狀腺功能亢進?甲狀腺功能減低?橋本甲狀腺炎?

甲狀腺瘤

等甲狀腺疾病，且近期內未服用影響甲狀腺功能的藥物?隨機選擇同期我院健康體檢者30例

作為對照組，男18例，女12例，年齡40～88（64.72±12.36）歲；兩組年齡?

性別比較差異無統計學意義（P>0.05）?腦梗死患者入院時神經功能缺損程度

評定采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）標準再分三類[3，4]，即輕型：N

IHSS≤8，中型：8

1.2 方法：健康者體檢當日空腹抽肘靜脈血5ml，同時采用放射免疫分析測定血清

三碘甲狀腺原氨酸（TT3）?甲狀腺素（TT4）?促甲狀腺激素（TSH）?全部腦梗死患者入院第2天

空腹抽肘靜脈血5ml，同時采用放射免疫分析測定血清T

T3?TT4?TSH?FT3?FT4?甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOA）?甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）操

作按說明書?正常參考范圍：TT3 0.58～1.59ug/L，TT4 48.7～117.2ug/L，TSH 0.35～

4.94m

IU/L，FT3 2.63～5.70pmol/L，FT4 9.01～19.05pmol/L，TPOA 0.00～5.61IU/ml，

TGAb 0.00～4.11IU/ml?

1.3 統計學處理：使用SPSS 17.0版統計軟件進行分析，計量資料采用（

3 討論

甲狀腺合成和分泌的T3?T4是人體控制代謝的主要內分泌激

素?T3是體內甲狀腺的活性形式?甲狀腺激素對腦組織的發育成熟極為重要?甲狀腺功能低

下時，整個智力功能明顯影響，小兒甲狀腺功能低下即出現呆小癥?甲狀腺作為人體最重要

的內分泌腺之一，急性疾病時可出現一系列改變?近年來有很多關于急性腦卒中時甲狀腺激

素水平變化的研究，最常見的是TSH?TT3?TT4的變化?

本文60例腦梗死患者血清甲狀腺激素的TT3?TSH水平低于健康對照組，TT4與對照組相比無

顯著變化，這可能是由于老年人年老體虛等因素，導致TSH對甲狀腺刺激降低，使甲狀腺激

素分泌減少所致?而且TT3的水平與神經功能缺損呈負相關，即TT3降低越明顯，NIHSS評分

越高，病情越重，預后越差，兩者差異有統計學意義?我們發現重型組中9人中有5人在病程

一周內死亡，輕型及中型組未出現死亡情況，即TT3越低，死亡率越高?同時我們發現NIHSS

評分越高，后遺癥越明顯，即TT3越低致殘率越高?這與Alevizaki等[5]的研究結

果一致?出現低T3綜合征的可能原因有：1）急性腦梗死引起腦局部血液循環障礙，導致腦

組織缺

血?缺氧與水腫，引起應激反應增強，組織中5'_脫碘酶活性抑制或者含量下降，T4在外周

組織轉化T3減少，血清T3水平下降，同時組織對T3反應性下降[6]；2）細胞分子水

平研究

表明，由于缺氧?嚴重感染，促炎性細胞因子作用參與，如白細胞介素IL_6?腫瘤壞死因子

分泌增加，在細胞核及胞漿水平影響外周組織對T3反應[7]；3）應激狀態下兒茶酚

胺?糖皮

質激素?皮質醇分泌增加，分解代謝亢進，引發機體代謝紊亂，導致活性T3含量下降，降低

機體代謝，減少耗能，保護重要臟器心?腦?腎等，是一種機體的保護性反應；4）嚴重疾

病時血漿白蛋白反應性降低，甲狀腺結合球蛋白合成減少，血中甲狀腺素抑制物增高，該物

質滲入血液循環，以共價鍵的形成于組織蛋白結合，從而影響甲狀腺功能[8]，抑

制T3?T

4與細胞和血清蛋白的結合，機體處于低代謝?節能?減少消耗狀態；5）在嚴重疾病時應激

反應導致大量細胞因子釋放入血，通過多種途徑作用使下丘腦-垂體-甲狀腺軸（HPT軸）活

動有抑制，不僅TSH對促甲狀腺激素釋放激素的應答減弱，TSH分泌也減少，減弱對甲狀腺的

刺激[8]?這些因素共同作用導致了急性腦梗死患者血清甲狀腺素水平出現明顯下

降?本研

究結果發現血清TT3水平與急性腦梗死患者疾病嚴重程度有一定關聯，病情越重，神經功能

缺損評分越高預后越差，致殘率越高，死亡率高，TT3越明顯下降?

當然我們研究仍有很多不足，樣本量偏小，為單中心試驗，觀察時間較短，TT3?TT4?TSH

?FT3?FT4?TPOA?TGAb水平沒有重復監測，將來可進一步隨訪，病程多少天TT3可恢復正

常，期待得出新的結論?腦血管意外患者急性期甲狀腺素水平的變化，是機體的應激反應，

一種自我保護，使機體維持在低代謝水平，有利于疾病恢復?測定血清甲狀腺素的水平能幫

助臨床判斷急性腦梗死病情嚴重程度，對疾病預后評估具有重要臨床意義，在基層醫院即可

完成，方便運用?

參考文獻

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elderly patients undergoing elective coronary procedures[J]. Eur Rev Med Phar

macol Sci，2011，15（2）：175-180.

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卒中診治指南2010[J].中華神經科雜志，2010，43（2）：146-153.

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[4]黃小欽，賈建平，馬青峰，等.NIHSS評分結合CT血管成像對超早期急性缺血性腦卒中

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[5]Alevizaki M， Synetou M， Xynos K， et al. Low triiodothyronine：a strong predi

ctor of outcome in acute stroke patients[J]. Eur J Clin Invest，2007，37（8）：651-

657.

[6]Tognini S， Marchini F， Dardano A， et al. Non_thyroidal illness syndrome an

d short_term survival in a hospitalised older population[J]. Age and Ageing，20

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n update[J]. Endocrinol，2010，205（1）：1-13.endprint

果一致?出現低T3綜合征的可能原因有：1）急性腦梗死引起腦局部血液循環障礙，導致腦

組織缺

血?缺氧與水腫，引起應激反應增強，組織中5'_脫碘酶活性抑制或者含量下降，T4在外周

組織轉化T3減少，血清T3水平下降，同時組織對T3反應性下降[6]；2）細胞分子水

平研究

表明，由于缺氧?嚴重感染，促炎性細胞因子作用參與，如白細胞介素IL_6?腫瘤壞死因子

分泌增加，在細胞核及胞漿水平影響外周組織對T3反應[7]；3）應激狀態下兒茶酚

胺?糖皮

質激素?皮質醇分泌增加，分解代謝亢進，引發機體代謝紊亂，導致活性T3含量下降，降低

機體代謝，減少耗能，保護重要臟器心?腦?腎等，是一種機體的保護性反應；4）嚴重疾

病時血漿白蛋白反應性降低，甲狀腺結合球蛋白合成減少，血中甲狀腺素抑制物增高，該物

質滲入血液循環，以共價鍵的形成于組織蛋白結合，從而影響甲狀腺功能[8]，抑

制T3?T

4與細胞和血清蛋白的結合，機體處于低代謝?節能?減少消耗狀態；5）在嚴重疾病時應激

反應導致大量細胞因子釋放入血，通過多種途徑作用使下丘腦-垂體-甲狀腺軸（HPT軸）活

動有抑制，不僅TSH對促甲狀腺激素釋放激素的應答減弱，TSH分泌也減少，減弱對甲狀腺的

刺激[8]?這些因素共同作用導致了急性腦梗死患者血清甲狀腺素水平出現明顯下

降?本研

究結果發現血清TT3水平與急性腦梗死患者疾病嚴重程度有一定關聯，病情越重，神經功能

缺損評分越高預后越差，致殘率越高，死亡率高，TT3越明顯下降?

當然我們研究仍有很多不足，樣本量偏小，為單中心試驗，觀察時間較短，TT3?TT4?TSH

?FT3?FT4?TPOA?TGAb水平沒有重復監測，將來可進一步隨訪，病程多少天TT3可恢復正

常，期待得出新的結論?腦血管意外患者急性期甲狀腺素水平的變化，是機體的應激反應，

一種自我保護，使機體維持在低代謝水平，有利于疾病恢復?測定血清甲狀腺素的水平能幫

助臨床判斷急性腦梗死病情嚴重程度，對疾病預后評估具有重要臨床意義，在基層醫院即可

完成，方便運用?

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血?缺氧與水腫，引起應激反應增強，組織中5'_脫碘酶活性抑制或者含量下降，T4在外周

組織轉化T3減少，血清T3水平下降，同時組織對T3反應性下降[6]；2）細胞分子水

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表明，由于缺氧?嚴重感染，促炎性細胞因子作用參與，如白細胞介素IL_6?腫瘤壞死因子

分泌增加，在細胞核及胞漿水平影響外周組織對T3反應[7]；3）應激狀態下兒茶酚

胺?糖皮

質激素?皮質醇分泌增加，分解代謝亢進，引發機體代謝紊亂，導致活性T3含量下降，降低

機體代謝，減少耗能，保護重要臟器心?腦?腎等，是一種機體的保護性反應；4）嚴重疾

病時血漿白蛋白反應性降低，甲狀腺結合球蛋白合成減少，血中甲狀腺素抑制物增高，該物

質滲入血液循環，以共價鍵的形成于組織蛋白結合，從而影響甲狀腺功能[8]，抑

制T3?T

4與細胞和血清蛋白的結合，機體處于低代謝?節能?減少消耗狀態；5）在嚴重疾病時應激

反應導致大量細胞因子釋放入血，通過多種途徑作用使下丘腦-垂體-甲狀腺軸（HPT軸）活

動有抑制，不僅TSH對促甲狀腺激素釋放激素的應答減弱，TSH分泌也減少，減弱對甲狀腺的

刺激[8]?這些因素共同作用導致了急性腦梗死患者血清甲狀腺素水平出現明顯下

降?本研

究結果發現血清TT3水平與急性腦梗死患者疾病嚴重程度有一定關聯，病情越重，神經功能

缺損評分越高預后越差，致殘率越高，死亡率高，TT3越明顯下降?

當然我們研究仍有很多不足，樣本量偏小，為單中心試驗，觀察時間較短，TT3?TT4?TSH

?FT3?FT4?TPOA?TGAb水平沒有重復監測，將來可進一步隨訪，病程多少天TT3可恢復正

常，期待得出新的結論?腦血管意外患者急性期甲狀腺素水平的變化，是機體的應激反應，

一種自我保護，使機體維持在低代謝水平，有利于疾病恢復?測定血清甲狀腺素的水平能幫

助臨床判斷急性腦梗死病情嚴重程度，對疾病預后評估具有重要臨床意義，在基層醫院即可

完成，方便運用?

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[4]黃小欽，賈建平，馬青峰，等.NIHSS評分結合CT血管成像對超早期急性缺血性腦卒中

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10，39（1）：46-50.

[7]吳紅花，高燕明.老年病與正常甲狀腺病態綜合征[J].中華老年多器官疾病雜志，20

11，6（10）：570-572.

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