有機磷殺蟲劑中毒的診治現狀

高慧，胡曉峰

(上海交通大學醫學院附屬新華醫院崇明分院急危重癥科，上海202150)

有機磷殺蟲劑中毒的診治現狀

高慧，胡曉峰

(上海交通大學醫學院附屬新華醫院崇明分院急危重癥科，上海202150)

有機磷農藥中毒在急診科較常見，其中毒機制是抑制膽堿酯酶活性后表現為毒蕈堿樣、煙堿樣及中樞神經系統癥狀，部分患者可出現遲發型神經病、中間綜合征。通過清除毒物、特殊解毒劑的使用及對癥支持治療可提高搶救成功率，降低病死率。本文就有機磷農藥中毒的診治現狀進行綜述。

有機磷中毒；診斷；治療

有機磷農藥中毒(Organophsphorus insecticides poisoning)在我國農村地區較常見，嚴重威脅著人們的身體健康與生活質量。從事急危重癥醫學專業人員只有對疾病充分的認識，及時有效的診斷及治療，才能提高搶救成功率。

1 概述

目前有機磷殺蟲劑在全世界是生產和使用最多的殺蟲劑，中毒事件較多見，尤其在自殺事件中，導致每年全世界大約有20萬人死亡[1]。在我國的農村地區，由于其殺蟲譜廣、毒性強、用量少、用途廣，且大多為劇毒或高度類，故易因作業或誤服、自服或污染食物的攝入而引起急性中毒。因此，急性有機磷中毒(Actue organophsphorus poisoning，AOPP)是我國急診內科常見的危重病，占急診中毒的49.1%，中毒死亡的83.6%[2]。有機磷殺蟲劑最重要的中毒機制是有機磷與膽堿酯酶的酯解部位絲氨酸羥基結合，形成難以水解的磷酰化膽堿酯酶，使膽堿酯酶分解乙酰膽堿功能喪失[3-6]，大量乙酰膽堿蓄積，引起膽堿能神經傳導功能障礙，出現一系列中毒癥狀。體內膽堿酯酶主要存在于中樞神經系統灰質、紅細胞、交感神經節和運動終板中，對乙酰膽堿特異性高，水解作用強。膽堿能神經包括全部副交感神經的節后纖維、自主神經的節前纖維、小部分交感神經節后纖維和運動神經節后纖維[7]。有機磷對中樞神經系統的作用除了通過抑制乙酰膽堿酯酶(Acetylcholinesterase，AChE)外，尚有直接作用[8]。因此，有機磷殺蟲劑中毒主要表現為毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經癥狀，嚴重者可出現昏迷與呼吸抑制，導致死亡。對于有機磷殺蟲劑中毒這樣一種常見病及危重病，及時診斷，成功搶救，降低病死率，是從事急危重癥醫學工作人員的重要任務。

我國的有機磷殺蟲劑毒性按大鼠急性經口LD50分為以下4類：①劇毒類：甲拌磷、內吸磷、對硫磷；②高毒類：甲基對硫磷、甲胺磷、氧化樂果、敵敵畏；③中毒類：樂果、乙硫磷、敵百蟲等；④低毒類：馬拉硫磷等。有機磷農藥中毒途徑主要有三種，經皮膚、胃腸道和呼吸道黏膜吸收。有機磷農藥主要在肝臟經肝細胞微粒體氧化系統進行氧化和水解，尚可經脫氨、脫烷基、還原和側鏈變化等轉化。有的氧化后的產物可使毒性增強(敵百蟲)；而分解(水解、脫氨、脫烷基等)的結果，毒性減弱[7]。

2 診斷

有機磷農藥中毒的診斷主要依賴于有機磷殺蟲劑的接觸史、呼出氣大蒜味、典型癥狀與體征及相關的輔助檢查。

2.1 接觸史是診斷有機磷農藥中毒的重要依據，對于接觸方式，接觸農藥的名稱、量、性狀、接觸時間需詳細詢問，對于不明確接觸史的可前往作現場調查。由于接觸方式多樣，對于作業性的或自服者，能詳細問清。而因誤服至中毒則易被遺漏，應加倍注意。

2.2 臨床癥狀及體征

2.2.1 急性中毒輕者表現為毒蕈堿樣癥狀，中度中毒可表現為毒蕈堿樣和煙堿樣癥狀，重度中毒者可同出現毒蕈堿樣、煙堿樣及中樞神經系統樣癥狀。

2.2.2 遲發性神經病主要累及運動神經纖維，引起下肢癱瘓及四肢肌肉萎縮，見于急性重度和中度中毒癥狀消失后2～3周。

2.2.3 中間綜合征常發生于急性有機磷中毒癥狀恢復后1～4 d。表現為頸屈肌、腦神經支配的肌肉、肢體近側肌和呼吸機癱瘓，通常在4～8 d緩解，嚴重者可發生呼吸衰竭死亡。

2.3 輔助檢查

2.3.1 院外急救有機磷中毒時可以可靠快速測量紅細胞膽堿酯酶，并做出快速的診斷。文獻報道乙酰膽堿酯酶的水平除了可以用來確認中毒的診斷和嚴重程度的分級，可能也有一定肟治療的指導和促進輕度中毒患者早日出院的作用[9]。

2.3.2 院內(1)全血膽堿酯酶活力測定及紅細胞CHE活力測定，如果小于正常值的70%，則有診斷意義；(2)血清中有機磷化合物的測定；(3)尿中有機磷分解產物的測定[10]。

2.4 急性中毒程度分級診斷及分級標準按急性有機磷中毒診斷國家標注分級[11]：(1)急性輕度中毒，患者臨床表現為輕微的中樞不良癥狀和毒蕈堿(M)樣癥狀，包括頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、倒汗、流涎、腹痛等，查全血膽堿酯酶(ChE)活性在50%～70%；(2)急性中度中毒，患者中樞不良癥狀和毒蕈堿樣癥狀加重，且出現明顯的煙堿(N)樣癥狀，臨床表現為縮瞳、乏力、胸悶、氣短、肌顫、視物模糊、步態蹣跚等，全血ChE活性30%～50%；(3)急性重度中毒，患者在以上癥狀加重的同時，有明顯的中樞性異常癥狀，患者出現意識不清、昏迷、抽搐、全身性肌顫、瞳孔極度縮小、呼吸困難、血壓明顯下降、兩肺滿布濕啰音、大小便失禁等，全血ChE活性降低至不足30%。

3 治療

3.1 急性有機磷中毒的院前急救

3.1.1 院前急救的快速反應及合理處置重視發病后“黃金1 h”和“白金10 min”內的搶救，因其直接決定患者的救治結果[12]。也有學者提出院前急救時間最好控制在30 min以內[13]。在“黃金時間”內對通過皮膚吸收中毒者應脫去污染的衣物和鞋襪，用清水或肥皂水(敵百蟲中毒時禁用)清洗污染的皮膚、毛發，必要時手部應先剪去指甲，剔去頭發，再洗頭皮，水溫30℃～35℃為宜。對吸入中毒者應立即將中毒者移至空氣新鮮處，救援者須注意自身的防護如戴防毒面具等。

3.1.2 醫院內的一般處理

3.1.2.1 催吐或洗胃(1)輕癥或神志清醒且配合者立即催吐。(2)中、重癥者一般在毒物攝入4～6 h內洗胃效果最好，應注意徹底洗胃，反復進行，直至排出的洗胃液無農藥味為止；洗胃是救治成功的關鍵。凡口服有機磷農藥者，不論時間長短、病情輕重、有無并發癥，均應洗胃，并且越早越好。洗胃液常用的包括：2%碳酸氫鈉溶液、1:5 000高錳酸鉀溶液、0.9%氯化鈉溶液或清水。一般均用碳酸氫鈉溶液；敵百蟲中毒者禁用碳酸氫鈉溶液，用高錳酸鉀溶液；對硫磷(1605)、樂果等中毒者忌用高錳酸鉀溶液，眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗[14]；中毒的農藥不明者一般都可以用0.9%氯化鈉溶液或清水反復徹底洗胃。洗胃前應先抽去胃內容物，每次注入洗胃液300～500 ml，注入的洗胃液以微溫為宜[15]。一般總量為10 000～20 000 ml，視中毒程度而定。目前采取改良洗胃的方法[16]在臨床上取得較好療效。昏迷或重度肺水腫者，可經鼻插胃管至胃，抽吸胃內容物。活性炭不僅能吸收胃腸道中未被吸收的毒物，也能因為其與消化道的充分接觸及吸附作用使血液與胃腸道間形成毒物濃度梯度，從而達到吸附血液中的毒物作用[17]。活性炭為多孔物質，表面積大，吸附能力強，臨床上可用于防止毒物吸收。有研究發現口服毒物分別在1 h和2 h后服用活性炭，在4 h時分別測定血藥濃度，兩組有顯著差異[18]。因此，口服活性炭治療時間越早療效越好[19]，同時驗證了黃金1 h的急救理念。盡早洗胃，清除毒物，防止毒物進一步吸收。留置胃管反復洗胃，能有效地清除胃腸道內分泌的毒物；阻斷了肝腸循環，避免由血液經過膽道和胃腸黏膜反彌散重新分泌入腸道毒物重新吸收入血[20]。(3)重度中毒且食管痙攣以及某種原因插管失敗者，亦可剖腹洗胃[21]。

3.1.2.2 導瀉目前并不主張以瀉劑來大量地進行導瀉，代之可以考慮使用非脹氣的活性碳、蒙脫石制劑等吸附劑來進行吸附處理，或結合清潔灌腸，加強效果。因臨床實踐中由于阿托品等抗膽堿藥物的使用、腸蠕動明顯減弱而作用甚微，有影響腸功能、導致腸脹氣和細菌移位的可能[22]。國內也有研究人員主張聯合用藥來促進有機磷中毒后腸功能抑制的恢復，減少殘留[23-24]。

3.2 特效解毒劑的使用

3.2.1 抗膽堿能藥

3.2.1.1 阿托品阿托品作用于M受體，是外周作用較強的抗膽堿藥。傳統給藥方法：(1)首次用量：輕度中毒2～4 mg，中度中毒4～10 mg，重度中毒10～20 mg，同時伍用膽堿酯酶復能劑。(2)以后根據病情分別重復多次給予：輕度中毒0.5～1.0 mg，中度中毒1.0～2.0 mg，重度中毒2.0～3.0 mg，直至毒蕈堿樣癥狀消失，出現阿托品化，以口干、皮膚干燥、心率約100次/min、體溫略高(37.3℃～37.5℃)或有輕度躁動、瞳孔擴大、顏面潮紅、肺部啰音消失等為參考指征，劑量有個體化差異。經口中毒者需重復多次用藥，維持阿托品化1～3 d。有作者報道[25]，早期、迅速阿托品化是保持呼吸道通暢，維護有效換氣的前提，是成功搶救重度有機磷中毒患者的必要前提。有關重癥有機磷中毒患者的阿托品用法，國外學者的研究報道指出[26]繼阿托品化后，阿托品的維持劑量通常可以保持在0.005 mg/h·kg的較低水平，而紅細胞乙酰膽堿酯酶完全抑制時只需要劑量超過0.06 mg/h·kg，有效復能(膽堿能復能劑)大大降低阿托品需求。如果出現心律紊亂和S-莨菪堿的血藥濃度低(＜2.5 nmol/L)，患者可能受益于進一步的阿托品治療。

3.2.1.2 鹽酸戊乙奎醚(長托寧)自2003年衛生部將“鹽酸戊乙奎醚取代阿托品治療有機磷農藥中毒”列為面向基層推廣的項目后，翻閱國內有關長托寧與阿托品的臨床療效比較，在用藥量、治愈率、住院時間及中間綜合征發生率長托寧均有明顯優勢。長托寧為新型選擇性抗膽堿藥，可以通過血腦屏障進入腦內[27-28]。它可選擇性阻斷中樞及外周乙酰膽堿對毒蕈堿受體(M1和M3受體)和煙堿受體(N受體)的激動作用；因此，能較好地拮抗有機磷農藥中毒引起的中樞神經系統癥狀和外周的毒蕈堿樣和煙堿樣中毒癥狀，如昏迷患者的迅速清醒，出汗、流延、縮瞳和支氣管平滑肌痙攣、呼吸道分泌物增多、腹痛、肌束震顫等，能提高搶救成功率。因無M2受體作用，故對心率無明顯影響。因其半衰期為10.34 h，作用時間長，故用藥量及次數小于阿托品，也無M受體上調作用。肌肉注射，根據中毒程度選用首次用量：(1)首次用量，輕度中毒1～2 mg，中度中毒2～4 mg，重度中毒4～6 mg，同時伍用膽堿酯酶復能劑。(2)首次用藥45 min后，僅有惡心、嘔吐、出汗、流涎等毒蕈堿樣癥狀時只用長托寧1～2 mg；僅有肌顫、肌無力等煙堿樣癥狀或ChE活力低于50%時只應用氯解磷定1 000 mg，無氯磷定時可用解磷定代替。如上述癥狀均有時重復應用長托寧和氯解磷定的首次半量1～2次。中毒后期或ChE老化后可用長托寧1～2 mg維持阿托品化，每次間隔8～12 h。需注意，在觀察患者是否“長托寧化”時應以口干和出汗消失或皮膚干燥等癥狀判斷，而不是通過心跳加快來判斷。臨床應用中由于中毒程度和個體差異，長托寧用量應以臨床表現為依據，來決定維持劑量和用藥時間間隔[29]。

3.2.2 膽堿能復能劑958年肟類復能劑：解磷定在農藥和神經毒劑中毒的臨床治療第一次使用以來，沒有經歷過根本性的變化。在過去的50年內，除了解磷定只有少數肟已用于人類OP中毒[30]。我國臨床上常用的，且療效肯定的主要是氯磷定。有報道指出[29]復能劑使用原則是“早期、足量、重復”使用，與阿托品同時使用，由于膽堿酯酶的活性恢復為14 d左右，主張持續使用。用法及用量肌注：(1)首次用量：輕度中毒0.5～0.75 g，中度中毒0.75～1.5 g，重度中毒1.5～2.5 g；(2)重復用藥一般以初始劑量的一半，每4～8 h重復使用，當血AchE活力恢復至正常的70%以上，且維持24 h，臨床癥狀消失，可考慮減量至停用，期間需定期復查AchE。復能劑有效劑量并不一定意味著這樣的肟在體內是有效的解毒劑。高濃度的OP存在時，例如在自殺傾向的農藥中毒時，可能會導致激活的乙酰膽堿酯酶重新抑制，從而削弱凈激活[30]。國外針對有機磷及神經毒劑中毒使用的復能劑有雙復磷、解磷定、HI-6和HL?7。最近復習的國外文獻表明[31]，以小鼠膈神經-膈肌標本被用來作為一個功能模型來檢測臨床上使用的肟：雙復磷、解磷定、HI-6和HL?7在對氧磷存在下對肌力恢復的實驗比較，得出雙復磷在對氧磷中毒的小鼠能恢復受對氧磷影響的肌肉功能，在治療上甚至在1M對氧磷存在時使用10～20 μM濃度時能使肌肉功能恢復，通常，復活的AchE達正常的30%～40%時足以恢復肌肉功能。然而，國外就人類的AOPP使用肟類治療的一些臨床研究分析未能顯示出任何有益效果[32-34]。OP的動物研究中，通過使用肟類(解磷定、雙復磷)能使死亡率減少，但是盡管在使用肟類復能劑，仍有30%～90%的動物死亡，這取決于OP的給藥濃度[35-40]。

3.3 血液凈化治療目前療效尚存在爭議，有待進一步探討[41]，但是HP聯合CRRT治療對于重度中毒患者清除毒物及炎癥介質，維持內環境穩定，為后續治療創造有利條件，為臨床綜合救治急性有機磷中毒提供了新的方法[42]。

3.4 對癥支持治療維持水、電解質、酸堿平衡，控制感染，保護肝、心、腎等重要臟器功能。

3.5 并發癥的治療

3.5.1 呼吸衰竭早期開放氣道，氣管插管，呼吸機輔助呼吸治療，是治療任何原因所致呼吸衰竭的關鍵[43]。急性有機磷農藥中毒有周圍性及中樞性兩種原因，故一旦出現相關癥狀，因及時行呼吸機輔助治療。呼吸衰竭亦是中間綜合征危重現象之一。對于輕、中度中毒的患者，NIPPV療效肯定[44]，重度中毒患者，特別是需心肺復蘇的患者，氣管插管，有創呼吸機輔助通氣治療，能為患者贏得生的希望。

3.5.2 遲發性神經-精神癥主要是對癥治療，早期治療，恢復較好，如出現運動失調和麻痹，恢復較慢，一般需要6個月至2年可痊愈，如累及脊髓及大腦，可出現痙攣癥狀，遺留有永久性后遺癥，但很少。治療可采用以下措施：(1)早期可使用糖皮質激素；(2)其他藥物：大劑量維生素B族、神經節苷脂、生長因子、胞二磷膽堿等；(3)配合理療、針灸和按摩治療，加強功能鍛煉。

3.5.3 中間綜合征可能的機理[45]：乙酰膽堿酯酶活性抑制學說，神經肌肉接頭傳遞障礙學說，氧化應激與肌損傷學說。應注意經常檢查患者的肌力及腱反射，治療上目前還是主張合理用藥，用藥程序與原則的把握。

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2014-02-13)

胡曉峰。E-mail：huxf670929@163.com