蘇 東 陳彩蓮
(武警8710部隊醫院藥械科,福建 莆田 351133)
依達拉奉治療心肺復蘇術后急性顱腦損傷的臨床療效觀察
蘇 東 陳彩蓮
(武警8710部隊醫院藥械科,福建 莆田 351133)
目的 觀察依達拉奉治療心肺復蘇術后急性顱腦損傷的療效及預后。方法 將25例心肺復蘇術后急性顱腦損傷患者,隨機分為依達拉奉治療組(治療組)16例和常規治療組(對照組)9例,觀察兩組腦水腫面積的變化、GCS、APACHE-Ⅱ評分、療效與預后情況。結果 治療后,依達拉奉治療組在改善患者腦水腫面積、GCS、APACHE-Ⅱ評分、療效與預后方面,顯著好于對照組(P<0.05)。結論 依達拉奉是治療心肺復蘇術后急性顱腦損傷的有效藥物,值得臨床推廣。
依達拉奉;急性顱腦損傷;預后
心跳呼吸驟停可引起腦組織缺血、缺氧,缺血、缺氧超過一定時間后(一般認為腦組織缺氧不超過4 min)即可引起腦細胞不可逆的損害,引起一系列的并發癥,嚴重者引起腦死亡。心肺復蘇成功后,腦組織缺血再灌注,復通的血流再次供應顱腦組織,而腦損傷時機體可產生多種有害物質如自由基、乳酸、肌酸等,進一步加重腦細胞損害,尤其是氧自由基,可引起神經細胞結構損傷和血腦屏障破壞,缺血、缺氧時間越長腦組織損害越嚴重,完全康復的可能性越低。依達拉奉是目前被證明治療腦損傷有確切療效的新型自由基清除劑,在神經系統疾病中的治療作用非常顯著[1]。本文對依達拉奉治療25例心跳驟停引起的急性顱腦損傷的療效和預后進行觀察和分析。
1.1 一般資料
選取2008年1月1日至2012年12月31日我院收治的25例心跳呼吸驟停心肺復蘇成功后急性顱腦損傷的患者。所有患者心跳呼吸驟停到心肺復蘇成功的時間均在6 min以內。25例患者中7例由于電擊傷致心跳呼吸驟停,12例因腹腔臟器破裂大出血致心跳呼吸驟停,3例因惡性心律失常致心跳呼吸驟停,1例因淹溺引起心跳呼吸驟停。將25例患者隨機分為依達拉奉治療組(治療組)16例和常規治療組(對照組)9例。治療組男11例,女5例,年齡5~62歲,平均(33.6±13.5)歲,GCS評分2~9分,平均(5.6±2.9)分;對照組男6例,女3例,年齡7~65例,平均(35.2±12.8)歲,GCS評分3~11分,平均(5.7± 3.2)分。兩組患者性別、年齡、就診時間和基礎疾病等方面比較差異無統計學意義(P<0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
兩組患者均給予常規治療,包括去除呼吸道異物、吸痰、吸氧,補充血容量、糾正休克,預防感染,維持血壓在140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右,體溫維持在36.5 ℃左右。所有患者從搶救開始起即行氣管插管呼吸機輔助呼吸,使血氧飽和度維持在100 %、動脈氧分壓80~100。
對照組:對照組患者使用脈絡寧20 mL加入低分子右旋糖酐溶液500 mL靜滴,每天1次,1個療程為14 d,1個療程后觀察療效。治療組:在對照組用藥基礎上應用先聲藥業公司的依達拉奉注射液30 mg加生理鹽水100 mL靜滴,2次/天,連續使用14 d。
1.3 觀察指標
①對兩組患者分別在入院后7 d、14 d復查頭顱CT平掃,根據頭顱CT顯示顱腦水腫最大層面測算腦水腫的面積用以表示腦水腫的程度,并觀察病情變化;②意識恢復情況:分別于治療前、治療后7 d、14 d進行GCS評分和APACHE-Ⅱ評分;③觀察3個月后兩組患者Glasgow預后分級(GOS):1分死亡,2分植物生存,3分重度殘疾、意識清楚、生活不能自理,4分中度殘疾、生活可自理,5分恢復良好,有輕度精神障礙,正常生活。
1.4 統計學處理
以上數據均使用SPSS 18.0統計軟件進行分析,計量資料用(χ—± s)表示,兩組間均值比較用t檢驗,計數資料比較用χ2檢驗。P<0.05被差異有統計學意義。
2.1 頭顱示CT腦水腫面積的變化:兩組患者不同時間顱腦CT顯示腦水腫面積變化的比較(cm2),治療組和對照組在治療前顱腦水腫面積比較,有顯著性差異(P<0.05);治療后7 d兩組患者腦水腫的面積均有顯著增加,但對照組增加的幅度顯著高于治療組(P<0.05);至治療結束的14 d,兩組患者腦水腫面積均縮小,但治療組患者腦水腫減輕的幅度顯著大于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者不同時間顱腦CT顯示腦水腫面積變化比較(cm,)

表1 兩組患者不同時間顱腦CT顯示腦水腫面積變化比較(cm,)
組別 例數 治療前 治療后7 d 14 d治療組 32 19.8±0.31 32.1±0.42 11.6±0.23對照組 15 18.6±0.35 36.2±0.45 17.8±0.2 P值 >0.05 <0.05 <0.05
2.2 兩組患者GCS、APACHE-Ⅱ評分的比較:比較兩組患者治療前的GCS、APACHE-Ⅱ評分,差異無顯著性(P>0.05)。治療后7 d和14 d兩組患者的GCS評分均升高,而APACHE-Ⅱ評分均降低。治療后7 d,比較兩組患者的GCS評分,有顯著性差異(P<0.05);比較兩組間患者的APACHE-Ⅱ評分,差異無顯著性(P>0.05)。療程結束時的14 d,比較兩組患者的GCS、APACHE-Ⅱ評分,差異有顯著性(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者GCS、APACHE-Ⅱ評分的比較()

表2 兩組患者GCS、APACHE-Ⅱ評分的比較()
時間 組別 GCS APACHE-Ⅱ治療前 治療組 6.02±2.53 17.98±4.12對照組 5.79±2.46 18.19±3.25 P值 >0.05 >0.05治療7 d后 治療組 8.76±2.24 15.25±2.45對照組 6.03±2.35 16.28±3.01 P值 <0.05 >0.05治療14 d后 治療組 13.17±3.36 13.12±1.75對照組 8.12±2.331 14.36±2.13 P值 <0.05 <0.05
2.3 兩組間患者的療效與預后比較:隨訪3個月后,兩組患者的Glasgow預后分級(GOS),治療組共25人療效良好和中殘,對照組9人療效良好,兩組間比較有顯著性差異(P<0.05)。見表3。

表3 兩組間患者的療效與預后比較(×10-2)
急性顱腦損傷是當今社會引起意外死亡和致殘的最主要原因之一,給社會和家庭帶來沉重的經濟負擔和精神壓力。如何提高急性顱腦患者的生存率和降低致殘率是當前醫學界的一個重要課題和難題。研究表明急性顱腦損傷后機體產生大量的氧自由基,氧自由基通過過氧化脂質體、氧化和水解蛋白質、耗竭ATP、破壞DNA等損傷腦細胞,腦細胞受損的范圍可從細胞膜通透性改變到細胞解體。此外,直接的脂質體過氧化破壞作用可改變腦血管收縮能力、降低局部血流,從而加重組織損傷[2]。
依達拉奉是經臨床證實治療急性顱腦損傷唯一有效的新型自由基清除劑[3]。依達拉奉通過清除自由基、抑制脂質過氧化等機制改善腦組織微循環、減輕腦細胞水腫、保護顱腦神經從而促進神經功能恢復[4]。本研究結果表明,依達拉奉治療組的療效和預后顯著高于對照組,這進一步證實了依達拉奉能顯著改善腦組織微循環、減輕腦細胞水腫。依達拉奉治療急性顱腦損傷的可能機制包括:①抑制受損傷的腦細胞過氧化從而減少神經細胞的遲發性死亡。②減輕受損傷的顱腦組織水腫,從而降低顱內壓并減少腦疝形成的概率。顱腦受損后,顱內血管的通透性增加,依達拉奉通過清除體內的氧自由基從而減輕血管源性腦水腫。此外,因紅細胞進入腦細胞內后能釋放大量的鐵離子并誘發產生大量的氧自由基導致脂質過氧化進而導致繼發性腦損傷,而依達拉奉可阻斷血管內紅細胞進入腦細胞,因此可減輕因脂質過氧化而引起的腦損傷[5]。③抗炎作用。依達拉奉有拮抗中樞神經系統內的炎癥作用[6]。④增加腦組織血流,改善腦組織血供。依達拉奉能拮抗急性顱腦損傷引起的血管痙攣和血流下降,最大限度保護受損傷的腦組織[7-8]。
[1] 趙 永福.依 達 拉奉對腦缺血再 灌注損傷的保護作用[J].中國實用神經疾病雜志,2012,15(9):59-60.
[2] Markland N,Clausen F,Lewander T.Montoring of reactive oxygen species production after traumatic brain injury in rats with microdialysis and the 4- hydroxybenzoic acid trapp ing Method[J].Neurotrauma,2001,18(11):1217-1227.
[3] 梁 永 才.依 達 拉 奉 的 臨 床 應 用 進 展[J].中 國 傷 殘 醫學,2012,20(4):121-123.
[4] 梁大 勝,龐曉軍,杜正隆.依達拉奉 治療急性 顱腦損傷的臨床研究[J].現代預防醫學,2012,39(7):1814-1815.
[5] Amemiya S,Kamiya K,Nito C,et al.Anti-apoptotic and neuroprotective effect of endravone following transient focal ischemia in rats[J].Eur J,2005,6(1):1252-1301.
[6] 江振汝,羅芳,肖華,等.依達拉奉治療重型顱腦損傷的臨床療 效[J].中國新藥雜志,2006,15(5):3822-3841.
[7] 梁柱樓,馮偉文,胡振華,等.顱腦外傷術中急性腦膨出38例原因分析及其治療[J].當代醫學,2012,18(35):47-48.
[8] 丁宏 巖,董強.自由基清除 劑依 達 拉奉對腦缺 血 的 治療作用[J].國外醫學腦血管疾病分冊,2004,12(7):4912-4913.
R651.1+5
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:1671-8194(2014)01-0071-02