應用左卡尼汀治療心絞痛60例臨床觀察

姜 濤 齊立榮 郭麗敏

(山東省榮成市中醫院，山東 榮成 264300）

應用左卡尼汀治療心絞痛60例臨床觀察

姜 濤 齊立榮 郭麗敏

(山東省榮成市中醫院，山東 榮成 264300）

目的 探討左卡尼汀治療不穩定型心絞痛的臨床效果及應用價值。方法 選擇我院收治的不穩定型心絞痛患者120例為研究對象，隨機分為觀察組和對照組，對照組給予患者西醫常規治療方案進行治療，觀察組在對照組的治療基礎上使用左卡尼汀治療，觀察兩組患者臨床治療效果。結果 觀察組患者治療效果優于對照組，經統計學分析，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 在西醫常規治療的基礎上聯合使用左卡尼汀治療療效確切，安全性好，值得在臨床上大力推廣使用。

左卡尼??；心絞痛

不穩定型心絞痛屬于心血管內科的常見病和多發病，該病是處于穩定型的心絞痛和急性的心肌梗死間的急性心肌缺血性綜合征，當心肌細胞發生缺血時心肌細胞的肉毒堿會釋放到血液中通過尿液排出造成了心肌細胞的能量代謝出現障礙，因此糾正心肌細胞的能量代謝的失衡可以有效治療不穩定型心絞痛[1]。我院采用左卡尼汀治療不穩定型心絞痛取得了較好的臨床效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2012年1月至2012年12月于我院治療的不穩定型心絞痛患者120例，按照隨機分組分為觀察組和對照組，每組各60例，所有患者均符合中華醫學會心血管病分會制定的不穩定型心絞痛診斷標準。其中觀察組男性患者38例，女性患者22例，年齡49～73歲，平均年齡（65.35±5.14）歲；對照組男性患者39例，女性患者21例，年齡48～70歲，平均年齡（64.87±5.28）歲。兩組患者年齡、性別、疾病情況等一般資料組間比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

對照組：給予患者西醫常規治療方案進行治療，包括臥床休息、吸氧、口服硝酸酯類藥物、ACEI類藥物及鈣離子拮抗劑等對癥支持治療。

觀察組：在對照組的治療基礎上給予患者左卡尼汀3 g+5 %葡萄糖注射液250 mL進行靜脈滴注，1次/天，連續應用2周后觀察臨床治療效果。

1.3 觀察指標

臨床治療效果分為顯效：患者臨床癥狀及體征完全消失，心絞痛發作次數減少超出治療前80 %以上，心電圖檢查原有缺血的ST段恢復超過0.10 mV或者完全正常；有效：患者臨床癥狀好轉，心絞痛發作次數減少在50 %～79 %，心電圖檢查與治療前比較ST段恢復超過0.05～0.10 mV，主要導聯T波變淺超過50 %或由平坦變成直立；無效：患者臨床癥狀未見改善或加重，心絞痛發作次數減少低于50 %，心電圖檢查ST段、T波未見改變[2]。

1.4 統計學處理

應用SPSSl5.0軟件分析，計量數據采用均數±標準差（χ—±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料采用百分比表示,數據對比采取χ2校驗，P＞0.05，差異無統計學意義，P＜0.05，差異具有統計學意義，P＜0.01，差異具有顯著性統計學意義。

2 結 果

兩組臨床治療效果比較詳見表1。

表1 兩組臨床治療效果比較[n(%)]

3 討 論

不穩定型心絞痛主要的病生理改變是冠狀動脈粥樣硬化性斑塊發生了急性的破裂或者出血，引發了局部的血小板的凝集，導致凝血系統出現級聯反應，造成了血管的腔內出現不全性堵塞血栓，使得患者心肌耗氧增多，而發生冠狀動脈痙攣時心肌的供氧能力不足，使得心肌發生暫時性的缺氧缺血，心肌的能量不足及心肌細胞結構與功能受到嚴重損傷，導致線粒體內的肉毒堿進入血液并排除，造成游離脂肪酸等有害物質堆積，導致心肌細胞的ATP與磷酸肌酸生成量降低，引發心肌細胞發生能量代謝障礙。

左卡尼汀具有促進糖、脂肪酸氧化和調節二者平衡的作用，其可以有效促進長鏈的脂肪酸進入到線粒體并氧化，有效的改善心肌細胞的供應能力，減少心肌細胞內的游離脂肪酸堆積；同時可以減輕長鏈的脂酰輔酶A的堆積導致腺嘌呤核苷酸轉移酶受到抑制，改善ATP生成并促使線粒體向外進行轉移；此外，左卡尼汀可以讓低氧的心肌由無糖酵解轉為脂肪酸氧化，恢復了心肌的能量代謝，減少游離的脂肪酸和其他的有害物質堆積在心肌細胞中[3]。本研究顯示，觀察組的治療效果優于對照組，經統計學分析，差異有統計學意義（P＜0.05）。綜上所述，在西醫常規治療的基礎上聯合使用左卡尼汀治療療效確切，安全性好，值得在臨床上大力推廣使用。

[1] 張繼宏.左卡尼汀注射液治療冠心病不穩定性心絞痛的l臨床觀察[J].當代醫學,2009,l5(22):143-144.

[2] 付艷萍,董珠,孫寄.左卡尼汀治療不穩定型心絞痛臨床療效觀察[J].中國現代醫生,2011,49(19):141-142.

[3] 劉波.左旋氨氯地平聯合左卡尼汀治療不穩定型心絞痛48例[J].基層醫學論壇,2012,16(22):2894-2895.

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：1671-8194（2014）02-0074-02