馮 盧
(四川省人民醫院急診外科,四川 成都 610072)
創傷失血性休克并發急性肝功能損害的臨床分析
馮 盧
(四川省人民醫院急診外科,四川 成都 610072)
目的 探討創傷失血性休克并發急性肝功能損害的臨床特點。方法 回顧性分析2012年3月至2014年5月我院收治的創傷失血性休克患者144例,根據患者2周內是否發生急性肝功能損害分為兩組。觀察組共72例患者,均為發生急性肝功能損害的患者,對照組共72例,均為未發生急性肝功能損害患者。兩組患者均給予規范治療,用統計學方法比較2周內治療效果。結果 觀察組患者中肝功能1級者35例(48.61%),2級者23例(31.94%),3級者14例(19.44%),觀察組患者休克持續時間>6 h,重度休克、血氧飽和度<90%、多臟器功能障礙及死亡發生率均高于對照組,早期積極干預患者比例低于對照組,兩組差異有統計學意義(P<0.05)。結論 密切監測創傷失血性休克患者的肝功能,降低肝損傷發生率。
肝功能損害;創傷失血性休克
創傷性失血性休克(hemorrhagic traumatic shock,HTS)是嚴重創傷的重要病理生理過程[1],是指機體受到創傷后大量失血、失液,使有效循環血容量減少,損傷組織的分解產物具有血管活性作用,導致毛細血管擴張和血管壁通透性增加,有效循環進一步減少和細胞缺氧[2,3]。多種疾病會導致肝功能損害,其中肝癌、肝硬化、酒精肝炎等病毒性肝炎為較為常見的疾病,對人類的身心健康造成嚴重威脅[4]。筆者收集2012年3月至2014年5月我院收治的創傷失血性休克患者144例,根據2周內是否發生急性肝功能損害分為兩組,比較2周內治療效果,報道如下。
1.1 一般資料:分析2012年3月至2014年5月我院收治的創傷失血性休克患者144例,均符合《臨床休克學》中的HTS診斷標準。其中男性83例,女性61例,年齡最小17歲,最大76歲,平均年齡(38.3±6.4)歲,受傷到入院間隔時間均不超過24 h,最短時間20 min,最長時間5 h,平均時間(42.3±7.1)min。受傷原因:交通事故92例,墜落32例,壓砸19例,失血量不超過20%者17例,失血量20%~40%者73例,不低于40%者54例,所有患者創傷評分(TS)均不高于12分,平均TS為(5.7±1.1)分。

表1 兩組患者一般資料比較

表2 兩組患者2周內治療效果比較[n(%)]
1.2 診斷標準:患者的肝功能、血糖、乳酸需每日進行監測,急性肝功能損害診斷條件如下:①血清總膽紅素不低于34.2 μmol/L,血清丙氨酸轉氨酶(ALT)及天冬氨酸轉氨酶(AST)與正常值比較,高出程度超過2倍;②傷后2周內對患者的肝功能進行檢查,連續2次檢查結果異常;③排除有慢性肝炎及肝硬化疾病史、有原發性肝臟外傷及肝臟手術史肝功能損害的患者。根據血清膽紅素水平將肝功能損害程度分為1級、2級、3級三個等級,其中血清膽紅素水平高于34.2 μmol/L為1級;血清膽紅素水平高于60 μmol/L為2級;血清膽紅素水平高于136 μmol/L者為3級[5]。
1.3 分組:本文采用回顧性研究方法,根據所選的144例創傷失血性休克患者2周內是否發生急性肝功能損害分為兩組,觀察組共72例患者,均為發生急性肝功能損害的患者,對照組共72例,均為未發生急性肝功能損害患者。
1.4 治療方法:所有患者均進行包括吸氧、心電監護、限制性液體復蘇、對癥支持治療等內容在內的規范治療。對患者存在的創傷積極治療以盡快糾正休克,使各臟器的氧供情況得到顯著改善,為了保護重要臟器的功能治療中應使用清除氧自由基等藥物;如果患者出現肝功能損害并且治療過程中使用的藥物對其肝功能造成損害則應盡可能停止使用,此外,給予保肝治療。
1.5 統計學分析:研究數據用SPSS16.0統計分析軟件處理,一般資料中計量資料表示為均數±標準差(xˉ±s),兩組比較用t檢驗,計數資料表示為率(%),兩組比較用χ2檢驗,檢驗水準α=0.05,即P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組患者一般資料比較:觀察組患者的性別、年齡、受到到入院間隔時間、受傷原因及TS評分與對照組比較差異均不具有統計學意義(P>0.05)。見表1。
2.2 兩組患者2周內治療效果比較:觀察組患者中肝功能1級者35例,占48.61%,2級者23例,占31.94%,3級者14例,19.44%,其中8例患者合并多臟器功能衰竭死亡。由表2可見,觀察組患者休克持續時間>6 h,重度休克、血氧飽和度<90%、多臟器功能障礙及死亡發生率均高于對照組,早期積極干預患者比例低于對照組,兩組差異有統計學意義(P<0.05)。
創傷性休克時,炎性效應細胞被激活,失控性釋放細胞因子或炎性介質,產生SIRS和MODS,繼發肝損傷是一種常見并發癥[6]。創傷性休克可導致機體內心、肺、肝等重要臟器發生不同程度的功能及器質性改變,肝臟一方面可使代謝增加發揮代償作用,使臟器損傷減輕,另一方面休克可導致過度炎性反應從而引起肝功能衰竭等多器官功能衰竭[7]。肝功能損害也是創傷失血性休克患者進入多器官功能不全的重要標志,是創傷死亡的重要原因[8]。臨床認為內毒素血癥、炎性介質、氧自由基等多種因素均對創傷后肝功能損害的發生形成嚴重影響[9]。此外,肝臟的損害在使用大量升壓藥物后加重,由于一系列的防御反應及代謝功能均在肝臟完成,發生損傷概率較大,對肝功能容易造成影響。
血清膽紅素、血清轉氨酶等水平升高及肝臟結構的改變均為急性肝功能損害的臨床表現[10],休克患者的肝功能比其他臟器功能比較變化緩慢,可能是因為肝功能與能量代謝及腸道毒素的清除有關。因此,臨床不僅應重視對嚴重創傷患者原發傷的救治,也不可忽視監測及保護肝功能也具有非常重要的意義。本次研究中每天均對患者的肝功能進行監測,發現肝功能損害多發生在創傷休克糾正后2~7 d,其中最為常見的為高膽紅素血癥,發生率高于40%。本次結果表明,觀察組患者中肝功能1級者35例,2級者23例,3級者14例,觀察組患者休克持續時間>6 h,重度休克、血氧飽和度<90%、多臟器功能障礙及死亡發生率均高于對照組,早期積極干預患者比例低于對照組,兩組差異有統計學意義(P<0.05)。提示應密切監測創傷失血性休克患者的肝功能,對患者采用保護胃腸功能、合理選擇抗生素等綜合防治措施,以使患者的肝功能盡快恢復正常。
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Clinical Analysis on the Liver Damage of Traumatic Hemorrhagic Shock and Acute
FENG Lu
(Department of Emergency Surgery, Sichuan Provincial People′s Hospital, Chengdu 610072, China)
Objective To investigate the clinical features of liver damage in the acute traumatic hemorrhagic shock. Methods 144 cases with trauma patients with hemorrhagic shock selected from March 2012 to May 2014 in our hospital were retrospective analyzed, according to whether the patient two weeks of acute liver damage occurs. They were divided into two groups, there were 72 patients in the observation group, and all the patients with acute liver damage, there were 72 cases in the control group, all the patients acute liver damage did not occur. Two groups of patients were given standard treatment, the treatment of two groups were compared with statistical methods. Results In the observation groups, liver function 1 grade were 35 cases (48.61%), two grade were 23 cases (31.94%), three grade were 14 cases (19.44%), the incidence of the shock duration>6 h, severe shock, blood oxygen saturation<90%, multiple organ dysfunction and death were higher than the control group, the proportion of patients with early, aggressive intervention were lower than the control group, the difference was significant (P<0.05). Conclusion Closely monitored in patients with traumatic hemorrhagic shock liver function, reduce the incidence of liver damage.
Liver dysfunction; Traumatic hemorrhagic shock
R441.9;R575
:B
1671-8194(2014)33-0019-02