主動脈夾層23例臨床觀察

頓馭光 王運杰

主動脈夾層以突發、急起、劇烈而持續且不能耐受的疼痛為典型癥狀，其引起原因為主動脈中層出現囊性壞死，或者退行性病變，導致內膜撕裂的出現，血液從這一撕裂口直接灌注到動脈壁中，從而導致在內膜、中層及外膜間出現假腔，這一假墻可以順逆兩個方向對主動脈各個分支進行擴展，那么這也就導致臟器灌注不足、瓣葉關閉不全或者是填塞綜合征等的出現[1]。近年來，收治主動脈夾層患者臨床表現復雜，對于臨床醫師判斷帶來很大困惑。筆者回顧性分析了23例主動脈夾層患者的臨床表現，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組23例（男14例，女9例）患者，年齡37～86歲，既往有高血壓病17例，糖尿病7例，馬方綜合征2例。所有患者經過電子計算機斷層掃面以及彩色多普勒超聲心動圖檢測之后，均確定為主動脈夾層。其主動脈的外徑最大4.3～13.1cm，其左心室舒張期末的內經為42～89mm，平均（64.5±12.9）mm。

1.2 臨床表現 典型臨床表現者17例，均以突發劇烈胸痛、背痛、腹痛起病，伴大汗、休克或高血壓等癥狀。不典型癥狀者6例，其中胸骨后不適3例，腹痛1例，左側胸痛1例，腰痛并血尿1例，均緩慢起病，沒有明顯血液動力學影響，分別以胃炎、胃－食管反流病、胸膜炎、泌尿系感染，腹痛原因待查誤診誤治。典型發病者明確診斷時間平均5.5h，非典型發病者平均29h。

1.3 輔助檢查 本組23例患者行超聲心動圖檢查10例，其中6例可顯示主動脈內膜撕裂形成的內膜瓣將主動脈夾層分為真腔和假腔。CT血管造影（CTA）檢查15例，MRI血管造影檢查8例，能直接顯示主動脈夾層的真假腔，清楚顯示內膜撕裂的部位和剝離的內膜片或血栓。

1.4 治療方法 所有患者均采用控制血壓、止痛、鎮靜、支持治療等內科保守治療。

2 結果

經過分析，這23例患者中Ⅰ型4例（17%），Ⅱ型3例（13%），Ⅲ型16例（70%），其中典型臨床表現者17例（74%），不典型臨床表現者6例（26%）。23例患者經過內科保守治療后，在住院期間死亡9例（39%）。

3 討論

主動脈夾層是嚴重的心血管疾病之一，多數患者在急性期死亡，1周內死亡率60%～70%，3個月死亡率可達90%，近年來隨著該病的診斷和治療方法的進展，3個月死亡率已降至25%～35%，5年生存率可達50%。因此早期明確診斷為治療爭取了較充分的時間[2]。目前對于主動脈夾層的發病因素主要可以分為兩個方面：(1)先天性因素：就目前來說，主動脈夾層的先天性因素主要是4種遺傳性結締組織疾病對主動脈壁產生了影響，其中包括有主動脈瓣二葉畸形、馬凡氏綜合征、家族性無癥狀性主動脈分離以及ED綜合征；(2)后天性因素：導致主動脈夾層出現的后天性因素主要包括有高血壓、吸食成癮性藥物、外傷、動脈粥樣硬化、自身免疫性疾病、感染以及醫源性損傷。其中醫源性損傷包括有瓣膜置換、主動脈內球囊泵、動脈導管檢查以及冠狀動脈胖路術。這些因素中外傷或者是濫用可卡因導致主動脈夾層出現的病例很少。其中最常見的，也是最重要的一個因素是高血壓，特別是在遠端夾層中更常見，據調查高血壓存在于70%～90%主動脈夾層患者中[3-4]。筆者通過對23例確診主動脈夾層患者的臨床表現進行回顧性分析，發現有6例患者臨床表現不典型，其發病原因如年齡、高血壓、糖尿病、動脈硬化的程度以及死亡率、夾層類型與典型發病者沒有區別，但是確診時間明顯延長。近年來，隨著人口老齡化、糖尿病的高發等因素，該疾病的癥狀往往不很典型，給臨床醫生的判斷帶來很大的困擾。本文中6例不典型發病患者均因不同原因就診于非心血管科室，延誤了早期診斷和治療的時機。因此如臨床工作中遇到以下情形需高度警惕主動脈夾層的可能，需進一步行CTA、MRI等檢查予以證實：(1)發病后血壓升高或者休克的患者；(2)癥狀不典型，疼痛多為持續性，煩躁不安，不能用心絞痛、常見的腹部疾病等解釋；(3)伴有胸痛的急性腦血管病；(4)一般常規治療癥狀不能緩解者；(5)胸片提示縱隔明顯增寬者[5]。正確的診斷是治療的根本，因此應重視癥狀不典型主動脈夾層的診斷，進一步提高該疾病的生存率。

由于本文入選患者少，非典型臨床表現者比例不高（26%），其臨床意義尚待進一步研究，以能夠進一步對非典型主動脈夾層進行認識。、

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