慢性肺源性心臟病患者竇性心律震蕩的研究

沈興龍

慢性肺源性心臟病患者竇性心律震蕩的研究

沈興龍

目的探討慢性肺源性心臟病伴室性期前收縮患者竇性心律震蕩（HRT）的變化及其相關因素。方法選擇慢性肺源性心臟病伴室性期前收縮患者40例和有室性期前收縮患者32例，記錄24 h動態心電圖，計算其震蕩起始（TO）和震蕩斜率（TS），測定動脈血氣、吸煙指數、體質量指數及肺功能等。結果慢性肺源性心臟病伴室性期前收縮組TO高于對照組（＜0.01），TS低于對照組（＜0.01），TO與吸煙指數、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、及FEV1/FVC、FEV1占預計值百分比、RV/TLC密切相關（=0.7829、0.7371、－0.6809、－0.7023、0.6245，均＜0.01）。結論慢性肺源性心臟病伴室性心律期前收縮患者HRT減低，可以較好地用于判斷慢性肺源性心臟病患者的病情。

肺心病；心律震蕩；室性早搏復合征

竇性心律震蕩（HRT）是近年來發現的一種與惡性心律失常密切相關的心電現象，用來描述室性期前收縮后竇性心動周期的變化。HRT受損是臨床心血管疾病患者嚴重心臟事件的重要危險因素，其獨立預測價值可能超過心室膜電位、心率變異性等心電學指標。本研究旨在探討HRT在慢性肺源性心臟病患者中的變化及與肺通氣功能指標的相關性大小，初步確定其臨床意義，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2010年1月至2012年6月浙江省湖州市德清縣第三人民醫院收治的并發室性期前收縮的慢性肺源性心臟病患者40例，均符合：竇性心律不伴室內傳導阻滯，慢性肺源性心臟病診斷標準[1]，未應用抗心律失常藥物；排除糖尿病、肝腎功能不全、心肌梗死、心房顫動、腫瘤、神經系統疾病、精神病、近4周內有上呼吸道感染病史者。其中男22例，女18例；年齡43～67歲，平均（52.2±9.3）歲。另選門診體檢發現有室性期前收縮者32例作為對照組，其中男16例，女16例；年齡34～64歲，平均（48.2±9.0）歲。

1.2 研究方法所有受檢者均描記24h動態心電圖，選擇典型室性期前收縮（室性期前收縮前有10個連續竇性搏動，室性期前收縮后有20個連續竇性搏動）。根據文獻[2]，震蕩起始（TO）的計算公式為：TO=[(R-R1+R-R2)-(R-R-1+R-R-2)]/(RR-1+R-R-2)×100%。R-R1、R-R2代表室性期前收縮后的前兩個竇性心搏R-R間期值，R-R-1、R-R-2代表室性期前收縮前的兩個竇性心搏R-R間期值。震蕩斜率（TS）為先測定室性期前收縮后前20個竇性心搏得R-R間期值，以R-R間期值為縱坐標、以R-R間期的序號為橫坐標，繪制出R-R間期值的分布圖，再以任意5個序號的竇性心搏的R-R間期值計算并作出回歸線，其中正向的最大斜率即為TS的結果。

所有受檢者常規行動脈血氣分析、肺功能檢查。血氣分析采用美國NoVa公司生產的biomedical血氣分析機測定，包括動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、第一秒用力呼氣量（FEV l）、肺活量（FVC）、肺總量（TLC）、殘氣量（RV）。肺功能檢測采用美國森迪斯Vmax226肺功能儀檢測坐位肺功能，測定FEVl、FEVl占預計值%、FEV l/用力肺活量（FVC）即“一秒率”。

1.3 統計方法用SPSS11.0統計軟件進行處理，計量資料以均數±標準差表示，非正態分布作數據轉化后分析，兩組比較采用檢驗；相關分析采用協方差分析。＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較兩組性別、年齡、體質量指數（BMI）及PaO2等差異均無統計學意義（均＞0.05），慢性肺源性心臟病組呼吸頻率高于對照組（＜0.05），吸煙指數、PaCO2及RV/TLC顯著高于對照組（均＜0.01），FEV1/FVC、FEV1占預計值百分比低于對照組（均＜0.01）。見表1。

2.2 兩組TO、TS比較慢性肺源性心臟病組震蕩起始（TO）高于對照組（=30.7829，＜0.01），震蕩斜率(TS)低于對照組（=7.1917，＜0.01）。見表2。

2.3 兩組的TO、TS與其他指標的相關分析慢性肺源性心臟病組TO與吸煙指數、PaCO2及RV/TLC成正相關（=0.7829、0.7371、0.6245，均＜0.01），與FEV 1/FVC、FEV1占預計值百分比成負相關（=－0.6809、－0.7023，均＜0.01），與其余各指標均無顯著相關性。

3 討論

HRT是近年來發現的用來預測惡性心臟事件的心電學指標，其反映單個室性期前收縮后竇性節律周期的變化。其發生機制尚未完全闡明，目前認為其發生機制可能與室性期前收縮的直接作用、壓力感受器反射調節及自主神經的調節作用密切相關[3-4]。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者由于肺部通、換氣功能障礙，可導致缺氧、二氧化碳潴留、高碳酸血癥。缺氧一方面可刺激骨髓造血功能增強，引起繼發性紅細胞增加，紅細胞壓積增高，導致全血比黏度增高，血流阻力增加[5]。另一方面，缺氧可使血管內皮受損，而感染又可導致缺氧加重，酸中毒及免疫復合物的沉積可致使血管內皮損傷更加嚴重，進而暴露膠原組織，刺激血小板的黏附和集聚，從而激活凝血反應鏈，導致血液黏滯性及凝固性增加，甚至微血栓形成[6]。這些因素都直接或間接影響機體壓力感受器反射調節與自主神經的調節作用。本研究表明，在慢性肺源性心臟病伴室性期前收縮患者中存在HRT的異常，其TO明顯高于對照組（＜0.01），TS明顯低于對照組（＜0.01），提示HRT可以反映慢性肺源性心臟病患者的血管和及RV/TLC成正相關（=0.7829、0.7371、0.6245，均＜0.01），與FEV1/FVC、FEV1占預計值百分比成負相關（=－0.6809、－0.7023，均＜0.01），與其余各指標均無顯著相關性。提示患者吸煙神經損害，其機制如前敘。

表1 兩組的臨床和生化資料比較

表2 兩組的TO、TS之間的比較

本研究還表明慢性肺源性心臟病伴室性期前收縮組TO與吸煙指數、PaCO2指數、PaCO2及FEV1/FVC、FEV1占預計值百分比、RV/TLC可以預測慢性肺源性心臟病患者的HRT異常程度，血中的CO2滯留造成的影響遠遠超過血氧的不足。所以臨床積極改善患者呼吸功能，減輕CO2滯留及戒煙對于慢性肺源性心臟病患者有著十分重要的意義。

[1]中華醫學會呼吸病學分會慢性肺源性心臟病組.慢性肺源性心臟病診治指南(2007修訂版)[J].中華結核和呼吸雜志,2007,30(1):8-17.

[2]陳紅,鄭名芳.竇性心律震蕩現象對慢性充血性心力衰竭的臨床意義探討[J].心電學雜志,2008,27(1):70-71.

[3]WatannabeMA,Marine JE,Sheeldon R, etal.Effectsofventricularprematuretimulus coupling interval on blood pressure and heart rate turbulence[J].Circulation, 2002,106(3):325-330.

[4]Lin LY,LaiLP,Lin JL,etal.Tightmechanism correlation betw een heart rate turbulence and baro reflex sensitivity:sequential autonomic blockade analysis.[J] CardiolvasicElectrophysiol,2002,13:427-431.

[5]陳光宴.生脈對慢性肺心病急性期血液流變學的影響[J].中國廠礦醫學,2008,21 (4):490-491.

[6]王辰,杜敏捷,曹大德,等.慢性肺原性心臟病急性發作期肺小動脈血栓形成的病理觀察[J].中華醫學雜志,1997,77(2):123.

10.3969/j.issn.1671-0800.2014.05.042

R541.5

A

1671-0800(2014)05-0581-02

313200浙江省德清，德清縣第三人民醫院

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