不同糖耐量對老年性高血壓患者血漿半胱氨酸和C反應蛋白水平的影響

章瓊俐

不同糖耐量對老年性高血壓患者血漿半胱氨酸和C反應蛋白水平的影響

章瓊俐

目的探討同型半胱氨酸（Hcy）、C反應蛋白（CRP）在不同糖耐量的老年性高血壓患者中的變化。方法

高血壓；老年人；同型半胱氨酸；C反應蛋白；糖耐量受損

同型半胱氨酸（Hcy）是蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中的一個重要中間產物，是心血管疾病的獨立危險因子。有研究發現，Hcy與原發性高血壓的發生有關，并且在2型糖尿病（T2DM）患者中其水平的增高更明顯。C反應蛋白

（CRP）被認為是預測心血管風險和事件的獨立預測因子。本文旨在觀察老年高血壓患者血漿中Hcy、CRP的水平及與不同糖耐量程度的相關性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取浙江省永康市紅十字會醫院2009年10月至2012年11月收治的老年原發性高血壓患者120例，根據糖耐量分組標準將患者分為3組，于清晨空腹狀態下行75 g口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），（1）高血壓組（40例）：糖耐量正常，空腹血糖＜6.4mmol/L，OGTT 120min血糖＜7.8mmol/L。男20例，女20例；年齡66～74歲，平均（70.57±3.72）歲。（2）高血壓+糖耐量異常（IGT）組（38例）：空腹血糖＞6.1mmol/L，＜7.0mmol/L和/或OGTT 120min血糖＞7.8mmol/L，但＜11.1mmol/L。男22例，女16例；年齡66～72歲，平均（69.25±3.31）歲。（3）高血壓+T2DM組（42例）：空腹血糖≥7.0mmol/L和/或OGTT 120m in血糖≥11.1mmol/L。男22例，女20例；年齡67～74歲，平均（69.55±2.65）歲。另選同期正常老年人30例，設為對照組，糖耐量正常。男18例，女12例；年齡66～72歲，平均（68.75±2.99）歲。4組間年齡、性別差異均無統計學意義（均＞0.05）。

1.2 方法Hcy、CRP檢測：禁食l2h以上取清晨靜脈血進行。選用ELISA檢測血漿Hcy水平。血液置于含有抗凝劑EDTA-2試管，充分混勻，1 000 r/m in離心30min去除顆粒，取血漿，置－20℃保存，當日用可于4℃冷藏備用，使用雷杜RT3000酶標儀及人半胱氨酸試劑。CRP檢測采用免疫比濁法，儀器國賽0912141A。胰島素抵抗采用胰島素敏感性指數（ISI）公式計算，ISI=1/空腹血糖（FBG）×空腹胰島素（FINS）。

1.3 統計方法應用SPSS19.0統計學軟件進行分析。計量資料以均數±標準差表示，多組比較采用方差分析，組內比較采用LSD-檢驗；計數資料比較采用2檢驗；相關性分析采用Pearson相關分析法。＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組FBG、FINS、ISI、糖化血紅蛋白、Hcy、CRP及餐后血糖比較高血壓+T2DM與其他3組比較，FBG、FINS、ISI、糖化血紅蛋白、Hcy、CRP及餐后血糖水平差異均有統計學意義（均＜0.01）。高血壓+IGT組與高血壓組比較，除FINS外其他各項差異有統計學意義（＜0.01）。高血壓組與健康對照組比較，ISI、Hcy、CRP差異均有統計學意義（均＜0.01）。見表1。

2.2 各因子間相關性Hcy與CRP呈正相關(=0.279，＜0.05)，與糖化血紅蛋白呈正相關(=0.325，＜0.05)，與ISI呈負相關(=－0.301，＜0.05)。

3 討論

Hcy是心血管疾病（CVD）的獨立危險因子。Biselli等[1]研究顯示，高Hcy血癥是動脈粥樣硬化（AS）的一個危險因素，其通過損傷血管內皮、刺激血管平滑肌細胞增殖及造成血脂代謝紊亂等參與AS的病理變化。石潔等[2]研究顯示，血漿Hcy增高是高血壓患者頸動脈內膜中層厚度增加的一個重要危險因素。本研究中高血壓患者血漿Hcy水平高于對照組，與以上研究一致。

糖耐量受損與AS的發展及CVD的發生有關。Undas等[3]研究顯示，OGTT后2h血糖異常升高將導致蛋白質糖基化，激活凝血機制引起一過性血液高凝狀態，加速AS斑塊的形成和發展。El Oudi等[4]研究顯示T2DM患者血Hcy水平明顯高于對照組，合并高血壓可使其Hcy水平增高更顯著。本實驗顯示IGT的患者其Hcy也較高血壓患者升高，且Hcy與糖化血紅蛋白正相關，與ISI負相關。隨著糖代謝絮亂程度的加重，高血壓患者的AS也隨著發展。

CRP作為體內亞臨床炎癥的標志物，并公認是預測心血管風險和事件的獨立預測因子。近來研究發現T2DM患者血中亞臨床炎癥標記物如CRP、纖溶酶原激活抑制因子等有顯著升高[5]，并認為炎癥因素可能參與T2DM的發病。Pradhan等[6]研究發現，發展成為T2DM的患者初期CRP水平顯著高于未發展成為DM的患者。本研究顯示，CRP水平：高血壓+T2DM組＞高血壓+IGT組＞高血壓組。說明在血壓控制良好的情況下，CRP隨著血糖的升高而上升，體現體內亞臨床炎癥隨著血糖的升高而加重。

本研究結果顯示隨著老年性原發性高血壓患者糖耐量的下降，血漿Hcy、CRP水平顯著升高。這兩者均是心血管風險和事件的危險因素，積極尋找降低CRP及Hcy的治療手段，并早期干預糖耐量異?？梢詼p緩高血壓患者AS的發展及心血管事件的發生。炎癥因素可能也參與了T2DM的發病，那么降低CRP及Hcy亦可減緩IGT向T2DM的發展。

表1 各組一般臨床資料比較

[1]BiselliPM,GuerzoniAR,Godoy MF,et a1.Genetic polymerphisms involvedin folatemetabolism and concentrations of methylmalo-nicacid and folateon plasma homocysteine and risk of coronary artery disease[J].Thromb Thrombolysis,2009, 13(2):201.

[2]石潔,商秀洋,胡元會,等.合并糖尿病對高

血壓患者血漿同型半胱氨酸及頸動脈硬化的影響[J].中華高血壓雜志,2010,18 (10):951-954.

[3]UndasA,Wiek I,Stepien E,etal.Hyperg lycem ia is associated w ith enhanced thrombin formation,p lateletactivation,and fibrin clot resistance to lysis in patients with acutecoronary syndrome[J].Diabetes Care,2008,31(8):1590.

[4]ElOudiM,AouniZ,OuertaniH,elal.Effectof lipopenicand hypotension treatm ent on homoeysteine levelsin type2 diabetics[J]. VaseHealthRiskManag,2010,25(6):327-332.

[5]Spranger J,Kroke A,MohligM,etal.Inflamm atory cytokinesand the rik to develop type 2 diabetes:results of the prospective population based European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition Potsdam study[J].Diabetes,2003,52 (3):812-817.

[6]Pradhan AD,M anson JE,Rifai N,et al. C-reactiveproteine,interleukin 6,and risk ofdeveloping type 2 diabetesmellitus[J]. JAM A,2001,286(3):327-334.

10.3969/j.issn.1671-0800.2014.05.037

R544.1

A

1671-0800(2014)05-0573-03

321300浙江省永康，永康市紅十字會醫院

章瓊俐，Email:ykzhangqionli@sina.com

選擇正常老年人（對照組）30例，老年性高血壓患者120例。高血壓患者根據不同糖耐量水平分為高血壓組，高血壓+糖耐量異常（IGT）組，高血壓+2型糖尿病(T2DM)組。分別檢測Hcy、CRP的水平，并進行OGTT試驗檢測血糖及胰島素水平。結果按對照組、高血壓組、高血壓+IGT組，高血壓+T2DM組順序，Hcy、CRP依次升高(均＜0.01)。Hcy與CRP呈正相關(=0.279，＜0.05)，與糖化血紅蛋白呈正相關(=0.325，＜O.05)，與ISI呈負相關(=－0.301，＜0.05)。結論糖耐量受損的高血壓患者較糖耐量正常的高血壓患者具有更明顯的炎癥反應。糖耐量受損促進了高血壓患者動脈粥樣硬化的發展。