以缺血性卒中起病的腦動脈夾層7例臨床分析

孫琪，任光麗

以缺血性卒中起病的腦動脈夾層7例臨床分析

孫琪，任光麗

目的探討以缺血性卒中起病的腦動脈夾層（CAD）的臨床表現、影像學特征及其治療方法。方法回顧性分析7例以缺血性卒中起病的CAD患者的臨床資料。結果7例患者病史中有頭頸部外傷史3例，有吸煙史3例，臨床表現由夾層發生的位置及受累血管所決定；頸內動脈系統夾層5例，椎動脈系統夾層2例，其中6例患者均予以抗凝治療；其中1例予以行椎動脈支架置入術，術后予以抗血小板聚集治療。治療前后美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分由急性期的（4.86±4.56）分下降至（2.14±1.86）分（＜0.05）。結論CAD是中青年缺血性卒中的重要原因，早期診斷，合理抗凝治療，可改善其預后。

腦動脈疾病；腦血管意外；缺血性；血管造影術，數字減影

腦動脈夾層（CAD）是中青年患者缺血性卒中的常見原因，指由不同原因導致的血管中膜出血，形成壁內血腫，繼發血管中膜與內膜分離，壓迫血管官腔，導致官腔狹窄，繼發血栓形成；若血流進入血管外膜下，可形成夾層動脈瘤[1]。CAD所致缺血性卒中的防治不同于動脈粥樣硬化所致卒中，提高對此病的認識尤為重要。本文回顧分析7例以缺血性卒中起病的CAD病例的臨床資料，為以后的臨床工作積累經驗。現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料選取寧波市李惠利醫院2007年7月至2013年7月收治的以缺血性卒中起病的CAD病例7例，均符合CAD診斷標準；數字減影血管造影（DSA）上表現為串珠征、雙腔征、薔薇結、線征及梭行擴張等[2]；同時通過輔助檢查排除其他原因所致的缺血性卒中、高血壓病、糖尿病及腎病等慢性疾病。其中男6例，女1例；年齡30～44歲，中位年齡34歲。

1.2 臨床表現1例患者出現短暫性腦缺血發作的癥狀：表現為發作性頭痛伴右眼視物不清，同時伴有耳鳴，每次癥狀持續10m in至1h；1例表現為共濟失調癥狀及體征；5例表現為口角歪斜、肢體偏癱或伴構音障礙、視物不清。3例起病前有頭頸部外傷史，1例有頸部過伸史，1例有頭部外傷史，1例頸部按摩史；2例頸部外傷神經系統缺損癥狀出現前均有頸部的疼痛。4例起病前無外傷者：其中1例發病前4 d出現頭痛，1例出現右側頸部持續性劇烈疼痛。有吸煙史3例。

1.3 血管超聲及影像學檢測所有患者均行頸部血管彩色多普勒檢查，表現為相應血管不同程度的狹窄或閉塞。7例均行頭顱MRI檢查，1例短暫性腦缺血發作病例頭顱MRI上無陽性發現；4例前循環梗死的病例病灶分別位于：左側半卵圓區、右側海馬及基底節區、左側基底節區、右側大腦中動脈供血區；2例后循環梗死的病例病灶分別位于：兩側小腦半球（圖1）及右側枕葉、右側丘腦及顳枕葉深部。7例均行DSA檢查，其中頸內動脈系統夾層5例，椎動脈系統夾層2例。主要表現為相應動脈管腔重度狹窄呈線狀或伴局限性擴張、夾層動脈瘤、動脈閉塞、線珠征（節段性狹窄伴遠端動脈夾層形成）等（圖2）。其中1例在頸部按摩后發生缺血性卒中的患者在第一次行DSA檢查（發病后15 d）時僅發現右側椎動脈3、4頸椎平面見50%～55%中度狹窄，在發病后30 d再次行DSA檢查時發現椎動脈夾層。

1.4 治療及療效明確診斷后6例給予抗凝治療，急性期予以低分子肝素皮下注射，維持7～10 d，隨后給予口服華法林抗凝2～3個月，維持INR 2～3；后改

為抗血小板聚集治療。1例椎動脈系統夾層動脈瘤給予支架置入術，術后予以抗血小板聚集治療。美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分由入院時的（4.86±4.56）分降至（2.14±1.86）分，差異有統計學意義（=2.554，＜0.05）。

2 討論

CAD患者發病年齡偏輕，一般無高血壓病、糖尿病等動脈粥樣硬化基礎疾病。目前發病機制仍不清楚，可能的誘因和危險因素包括外傷、結締組織病及遺傳疾病、動脈粥樣硬化等[3]。頸部伸展過度、手法按摩及頸部的旋轉等是夾層的誘因；結蹄組織病及遺傳疾病中包括纖維結構不良、馬凡綜合征、常染色體顯性遺傳的Ehlers-Danlos綜合征、煙霧病等。此外吸煙、高血壓、偏頭痛及高同型半胱氨酸等也是CAD的危險因素，同時這些也是動脈粥樣硬化的危險因素。本組7例中3例有頭頸部外傷史，且多為中青年患者。

CAD的臨床表現主要是夾層動脈的狹窄、閉塞或動脈瘤形成引起的短暫性腦缺血發作或卒中（包括腦梗死及蛛網膜下腔出血）發生；卒中發生前或同時可有頸枕痛、頭痛、耳鳴、眼肌麻痹等其他癥狀。很多患者卒中癥狀出現在頭頸部疼痛幾天甚至幾周后。本組病例中卒中發生前有4例患者出現頭頸部的疼痛。既往有研究提示顱外段CAD所致缺血性卒中的機制多為夾層部位血栓脫落導致栓塞性缺血性卒中；而顱內段CAD多以夾層閉塞穿支動脈導致穿支動脈供血區梗死[4]。

DSA是CAD診斷的“金標準”，常見的DSA表現有：串珠征、雙腔征、薔薇結、線征、鼠尾征、梭行擴張、假腔及夾層動脈瘤等。超聲多普勒可見夾層動脈內的膜性回聲將動脈分為兩腔，最為常見的是管腔狹窄甚至閉塞，有時可見腔內血栓。MRI上可發現相應血管閉塞所致缺血性卒中或蛛網膜下腔出血。本組病例中DSA上表現為管腔狹窄血栓形成、線征、鼠尾征、夾層動脈瘤形成。

CAD的治療目前尚未達成共識。現行的治療包括內科的抗凝、抗血小板聚集治療；血管修復（血管內支架等）和外科手術治療。CAD急性期溶栓需謹慎，引起可導致夾層動脈破裂致蛛網膜下腔出血。本組病例6例予以抗凝治療，1例予以血管內支架治療，預后均良好。

圖1 兩側小腦半球梗死

圖2 左椎動脈近段前輕、中度狹窄，范圍較長伴動脈瘤（二端各一)形成，考慮夾層動脈瘤可能大

[1]McCann AB,Whitbourn RJ.Spontaneous coronary artery dissection:a review of the etiology and available treatmentoptions[J]. Heart Vessels,2009,24(6):463-465.

[2]Nakatsuka M,M izuno S.Three-dimensional computed tomographic angiography in fourpatientsw ith dissectinganeurysms of the vertebrobasilar system[J]. Acta Neurochir(W ien),2000,142:995-1001.

[3]Rubinstein SM,Peerdeman SM,van TMW, etal.A systematic review of the risk factors forcervicalartery dissection[J].Stroke, 2005,36:1575-1580.

[4]陳紅兵,洪華,李玲,等.特發性腦動脈夾層28例致缺血性卒中機制分析[J].中國卒中雜志,2010,5(12):967-973

10.3969/j.issn.1671-0800.2014.05.036

R743.3

A

1671-0800(2014)05-0572-02

315041寧波，寧波市醫療中心李惠利醫院

孫琪，Email:nbsunqi@hotmail.com