分水嶺腦梗死與頸內動脈狹窄的關系

辜程遙

分水嶺腦梗死與頸內動脈狹窄的關系

辜程遙

目的探討分水嶺腦梗死與頸內動脈狹窄的關系。方法比較40例分水嶺腦梗死患者和40例非分水嶺腦梗死患者的血壓和頸內動脈狹窄情況。結果分水嶺腦梗死患者中入院時收縮壓＞140 mmHg（1mmHg≈0.133 kPa）12例；非分水嶺腦梗死患者入院時收縮壓＞140mmHg 24例。分水嶺腦梗死患者合并頸內動脈狹窄率70%，狹窄程度0.6016；非分水嶺腦梗死患者合并頸內動脈狹窄率32.5%，狹窄程度0.3984。結論分水嶺腦梗死患者較非分水嶺腦梗死患者血壓偏低，存在低灌注因素引起分水嶺腦梗死的發病機制。頸內動脈狹窄或閉塞是分水嶺腦梗死發生的重要發病機制。

腦梗塞；分水嶺；頸內動脈狹窄

分水嶺腦梗死或腦分水嶺梗死是指發生在腦的兩條主要動脈分布區的交界處的腦梗死，多發生于腦的較大動脈供血交界區，主要位于大的皮質動脈供血區之間，基底核區，小動脈供血區之間的邊緣帶腦組織，故而也稱為邊緣帶腦梗死。無論從病因、發病機制、病理，還是臨床特征來講，它都不同于腦血栓形成和腦栓塞。而頸內動脈狹窄所致分水嶺腦梗死日益受到神經內科醫師的關注和重視，逐漸成為重要的發病原因。本文回顧性分析80例缺血性卒中患者的臨床資料，探討分水嶺腦梗死與頸內動脈狹窄的關系，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集2009年9月至2013年3月寧波市第二醫院收治的分水嶺腦梗死患者40例，作為觀察組，其中男23例，女17例；年齡58～83歲，平均（68.2±15）歲。均為發病24 h內入院。另選本院同期收治的非分水嶺梗死的腦梗死患者40例，作為對照組，均為發病24 h內入院，其中男21例，女19例；年齡59～80歲，平均（69±11）歲。兩組一般資料差異無統計學意義（＞0.05）。1.2方法（1）應用彩色超聲診斷儀檢測頸內血管，對頸內動脈檢測范圍達4 ～6cm，同時檢測椎動脈、頸總動脈及鎖骨下動脈，以面積法計算狹窄度，＜50%為輕度，50%～70%為中度，＞70%為重度。（2）測量患者入院時血壓。

1.3 統計方法應用SPSS 11.5統計軟件進行處理。各類腦梗死血管狹窄程度的差異顯著性檢驗采用Ridit分析，計數資料比較用2檢驗。＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血壓情況觀察組入院時收縮壓＞140mmHg（1mmHg≈0.133kPa）12例，對照組收縮壓＞140 mmHg 24例，兩組差異有統計學意義（2=7.27，＜0.01）。

2.2 兩組頸內動脈狹窄情況觀察組頸內動脈狹窄重度8例，中度7例，輕度13例，無狹窄12例。對照組頸內動脈狹窄重度3例，中度2例，輕度8例，無狹窄27例。兩組狹窄率差異有統計學意義（2=11.26，＜0.01)。分水嶺組腦梗死組患者狹窄程度較重（R=0.6016），對照組患者狹窄程度較輕（R=0.3984)，兩組血管狹窄程度差異有統計學意義（對照組Ridit值的95%可信區間不包括0.5，＜0.01)。

3 討論

頸內動脈狹窄在缺血性卒中發病中的作用機制越來越受到關注，其發病機制主要為：（1）頸內動脈狹窄致顱內血流動力學改變，腦血流量下降，灌注不足。（2）在狹窄基礎上易損斑塊脫落，形成動脈-動脈栓塞。

目前認為分水嶺腦梗死的重要發生機制是血流動力學障礙。國外研究提示，分水嶺腦梗死是癥狀性頸內動脈狹窄或閉塞的標志，合并大腦中動脈或頸內動脈嚴重狹窄或閉塞占76.3%。而聶志余[1]研究表明，腦分水嶺梗死最常見的原因是大腦中動脈狹窄或閉塞，其次是頸內動脈狹窄或閉塞。本研究發現分水嶺腦梗死患者發生頸內動脈狹窄率（70%），高于非分水嶺腦梗死患者頸內動脈狹窄率（32.5%），且頸內動脈狹窄程度高于非分水嶺組。腦血流在體循環中位置最高，對缺血最敏感，而分水嶺區域距離心臟最遠，為終末小動脈，最容易受體循環低血壓的影響，特別是原有動脈硬化已致慢性腦供血不足的老年人，一旦血壓降低極易發生分水嶺腦梗死[2]。心臟外科手術、失血性休克、大量脫水、嚴重的心率失常及心臟驟停等各種原因導致體循環低血壓引起血流動力學障礙是分水嶺腦梗死最常見的誘因[3]。正常人由于腦自動調節功能，盡管血壓有波動，但腦灌注壓和腦血流量始終保持穩

定，不發生腦梗死。但在頸內動脈嚴重狹窄或閉塞的患者，當血壓波動，腦灌注壓下降時，腦自動調節功能減弱，腦血管擴張作用衰弱，腦血流量下降，腦細胞缺血缺氧后將導致不可逆損害。

有人提出動脈-動脈微栓子脫落在分水嶺腦梗死中起到了主要作用[4]。但本研究發現分水嶺腦梗死患者合并頸內動脈狹窄率高，分水嶺梗死的發生也與血管狹窄基礎上低灌注相關，同時有微栓子在其中起重要作用。當血管狹窄后血流速度變慢，微栓子清除能力下降，栓子可能易停留在皮質遠端供血區。有學著用低灌注和微栓子學說同時存在來解釋頸內動脈狹窄導致的分水嶺梗死，這個假設已被TCD監測有癥狀的頸內動脈狹窄患者出現很普遍的微栓子信號所支持[5]。

總之，在頸內動脈的狹窄的基礎上發生血流動力學障礙易于發生分水嶺腦梗死。作為一種影像學上特殊類型的腦梗死應引起重視，應偏重檢查頸內動脈狹窄方面的因素，治療上因強調個體化，尤其注意血壓的控制。

[1]聶志余.關注腦分水嶺梗死[J].神經病學與神經康復學雜志,2008,6(1):129-132.

[2]楊新忠.分水嶺腦梗死的病因及發病機制的研究進展[J].實用心腦肺血管病雜志,2011，9(6):2211-2212.

[3]Gottesman TF,Sherman PM,Grega MA, et al.Watershed strokes after cardiac surgery:diagnosis,etiology and outcome[J]. Stroke,2006,37(5):2306-2311.

[4]Momjian-Mayor I,Baron JC.The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease.Review lf cerebral perfusion studies[J].Stroke,2005, 36(11):567-577.

[5]Caplan LR,Hennerici M.Impaired clearance of emboli(washout)is an important link between hypoperfusion,embolism, and ischemic stroke[J].Arch Neurol,1998, 55(7):1475-1482.

10.3969/j.issn.1671-0800.2014.08.022

R743.33

A

1671-0800(2014)08-0958-02

315010寧波，寧波市第二醫院

辜程遙，Email:yinhe052 71@sina.com