急性ST段抬高心肌梗死患者合并心力衰竭的危險因素分析

沙 沙

（云南省德宏州人民醫院，云南 芒市 678400）

急性ST段抬高心肌梗死患者合并心力衰竭的危險因素分析

沙 沙

（云南省德宏州人民醫院，云南 芒市 678400）

目的探討急性ST段抬高心肌梗死患者合并心力衰竭的危險因素。方法將研究對象分為兩組，一組心力衰竭組115例，一組為非心力衰竭組90例。觀察記錄患者入院時的臨床特征，包括年齡、性別、糖尿病、高血壓、心衰、既往PCI，分析兩組的相關性。結果心衰組與非心衰組相比較，心衰組年齡明顯偏大，高血壓、糖尿病合并癥比例明顯升高，差異有統計學意義（P＜0.05）。心衰、既往PCI，心衰組與非心衰組相比較，差異不顯著（P＞0.05），無統計學意義。結論年齡大、高血壓、糖尿病易導致急性ST段抬高心肌梗死患者合并心力衰竭的發生。

急性ST段抬高心肌梗死；心力衰竭；高血壓；糖尿病

急性ST段抬高型心肌梗死，是急性心肌缺血性壞死，大多是在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠狀動脈粥樣硬化不穩定斑塊病變的基礎上繼發血栓形成導致冠狀動脈血管持續、完全阻塞。心力衰竭最常見的原因是心肌本身的病變，例如心肌梗塞。美國35～84歲人群中年發病率男性為71‰，女性為22‰；每年約有150萬人發生急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)(大約每20s發生一例)，45萬人發生再次心肌梗死心肌梗塞時，心臟有一部分肌肉壞死，不能收縮，此時心臟就失去了“供血”的功能。長期的高血壓、心肌炎、心肌病、風濕性心臟病等都可以最終引起心力衰竭。

1 基本資料方法

1.1 基本資料

研究對象選自2011年4月-2014年6月到我院就診的急性ST段抬高心肌梗死患者，患者共205例，其中男性170例，女性35例，患者平均年齡（62.31±14.87）兩組分為心衰組90例和非心衰組115例。診斷依據參照2007年AHA/ACC的急性ST段抬高心肌梗死。

1.2 方法

觀察記錄患者入院時的臨床特征，包括年齡、性別、糖尿病、高血壓、心衰、既往PCI。

1.3 統計學方法

2 結果

心衰組與非心衰組相比較，心衰組年齡明顯偏大，高血壓、糖尿病明顯升高，差異有統計學意義（P＜0.05）。心衰、既往PCI，心衰組與非心衰組相比較，差異不顯著（P＞0.05），無統計學意義。具體數據參見表1。

3 討論

3.1 心肌梗死與心力衰竭

在歐美國家，引起心力衰竭的主要疾病是冠心病和高血壓，由于冠心病和高血壓常同時存在，有時很難區別誰是最主要的病因，但是近年來由于高血壓治療水平的提高，由于高血壓引起的心力衰竭正逐步減少，而冠心病成為心力衰竭的主要原因。英國惠靈頓研究中心顯示心力衰竭的病因中冠心病占36%，高血壓占14%，瓣膜病占7%，心律失常尤其是心房顫動也是心力衰竭的重要病因。Framingham研究顯示冠心病使心力衰竭的危險性增加了4倍，尤其是心肌梗死患者，其中20%在5-6年內進展為心力衰竭。高血壓、糖尿病和左心室肥厚分別使心力衰竭的危險性增加3倍，8倍和13倍，當這些危險因素同時存在時，發生心力衰竭的危險性會進一步增加。我國的住院病例資料分析也表明心力衰竭的主要病因已經從20世紀80年代以前的風濕性心臟病轉變為冠心病，在住院患者中由冠心病引起的心力衰竭的比例為45.6%-55.7%。冠心病引起心力衰竭的主要原因是心肌缺血引起的心肌壞死、纖維化及繼而發生的心室重構，表現為心室腔擴大，室壁肥厚和心室腔橫徑增加呈球形。心室重構是心力衰竭不斷進展的主要病理生理基礎，其發生與心肌細胞肥大、凋亡，成纖維細胞增生，細胞外基質量和組成變化，以及神經體液激活等有關。此外，缺血引起的二尖瓣關閉不全，心律失常（主要是心房顫動）也可引起或加重心力衰竭。

3.2 高血壓與心力衰竭

心衰組和非心衰組相比較，心衰組高血壓的人數明顯高于非心衰組，差異有統計學意義（P＜0.05），提示急性心肌梗死合并高血壓時，發生心力衰竭的危險程度明顯增高。

高血壓是導致心力衰竭的常見病因之一，我國上海地區心力衰竭的調查發現高血壓導致心力衰竭占所有心力衰竭病因的36%。血壓越高，發生心力衰竭的危險性也越大，伴有左室肥厚者發生心力衰竭的危險性更高。有統計顯示，高血壓患者發生心力衰竭的概率是血壓正常者的10-15倍。高血壓引起心力衰竭的主要原因是左心室肥厚和（或）擴張以及由此引起的心律失常。左心室肥厚時心肌細胞肥大伴間質纖維化，導致左心室舒張期主動松弛受損和心肌僵硬度增加，使得舒張期心室充盈受損，左心室舒張末壓增高，心搏量減少，從而發生心力衰竭。舒張性心力衰竭可與收縮功能障礙同時出現，也可單獨存在。一般高血壓患者舒張功能減退發生在收縮功能減退之前。一些研究證實，高血壓患者在左心室肥厚之前就已經發生舒張功能減退。長期高血壓，心臟壓力負荷過度，導致心肌肥大，膠原含量增加，當膠原由正常含量（左心室為3-5%）增加至8-10%時，首先使心肌的僵硬度增加，影響心肌的舒張功能。當膠原增至20%時，因心肌細胞被膠原緊緊地封閉起來，致使心肌細胞收縮力受到影響，加之心肌細胞因缺血、缺氧逐漸死亡或數量減少，結果導致收縮功能減弱。心肌收縮力下降，使心室舒張末期容量增大，心室充盈壓及心房壓力升高，肺靜脈回流受阻，心室腔擴張。此外，長期高血壓引起左心室肥厚常導致冠狀動脈儲備下降，血管重塑，內皮受傷，從而促使粥樣斑塊形成，產生心肌缺血，更降低了心肌收縮力，進一步加重心力衰竭。

3.3 糖尿病與心力衰竭

心衰組和非心衰組相比較，心衰合并糖尿病的人數明顯高于非心衰組，差異有統計學意義（P＜0.05）。提示急性心肌梗死合并糖尿病時，發生心力衰竭的危險程度明顯增高。

糖尿病目前正成為一種流行病，世界各地的發病率都在快速增加。Framingham研究表明，與非糖尿病患者相比，男性糖尿病患者心力衰竭的危險增加了4倍，女性增加了8倍。糖尿病從多個方面影響心臟功能，首先血糖代謝紊亂引起并加速冠心病的發生，冠心病患者中一半以上合并糖尿病，而糖尿病患者中至少也有一半已患冠心病，這無疑增加了心力衰竭的發生。此外糖尿病心肌病，胰島素抵抗，自主神經病變，能量代謝異常等因素也可引起或加重心力衰竭。

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