急性ST段抬高性心肌梗死NT-proBNP與急性非ST段抬高性心肌梗死NT-proBNP對(duì)比觀察

趙長(zhǎng)明 任久林

（內(nèi)蒙古通遼市醫(yī)院，內(nèi)蒙古 通遼 028000）

急性ST段抬高性心肌梗死NT-proBNP與急性非ST段抬高性心肌梗死NT-proBNP對(duì)比觀察

趙長(zhǎng)明 任久林

（內(nèi)蒙古通遼市醫(yī)院，內(nèi)蒙古 通遼 028000）

目的探討急性ST段抬高性心肌梗死NT-proBNP的水平與急性非ST段抬高性心肌梗死NT-proBNP水平有無(wú)差異。方法對(duì)201例即符合“急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)”[1]又距離發(fā)病時(shí)間小于12小時(shí)的病人，入院后立即采靜脈血3毫升，使用廣州萬(wàn)孚生物技術(shù)股份有限公司生產(chǎn)的“飛測(cè)”免疫熒光檢測(cè)儀檢測(cè)NT-proBNP；根據(jù)心電圖分為急性ST段抬高性心肌梗死組與急性非ST段抬高性心肌梗死組，將兩組的NT-proBNP進(jìn)行對(duì)比觀察，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果急性ST段抬高性心肌梗死組NT-proBNP的水平明顯高于急性非ST段抬高性心肌梗死組NT-proBNP水平，兩組對(duì)比有顯著差異，P<0.01。結(jié)論NT-proBNP的水平與急性心肌梗死時(shí)冠狀動(dòng)脈是否完全閉塞，導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死的多少有密切關(guān)系。

急性ST段抬高性心肌梗死；急性非ST段抬高性心肌梗死；NT-proBNP

近年來(lái)，急性心肌梗死的發(fā)病率越來(lái)越高，嚴(yán)重地危害著人們的身體健康，且發(fā)病年齡有愈加年輕化趨勢(shì)。早期準(zhǔn)確診斷急性心肌梗死，并給予合理的治療是降低急性心肌梗死病死率的主要手段，也是冠心病研究中十分關(guān)注的問(wèn)題之一。近年來(lái)，血漿N末端B型鈉尿肽（NT-proBNP)的作用正引起人們的重視，早期檢測(cè)NT-proBNP的水平日益受到心血管領(lǐng)域的重視。我院在2013年1月至2014年6月期間，收治的201例急性心肌梗死的病人中，其中急性ST段抬高性心肌梗死患者120例，急性非ST段抬高性心肌梗死患者81例。將急性ST段抬高性心肌梗死組NT-proBNP與急性非ST段抬高性心肌梗死組NT-proBNP進(jìn)行對(duì)比觀察，以指導(dǎo)對(duì)兩組類型的急性心肌梗死的病情評(píng)估，指導(dǎo)臨床治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料

在2013年1月至2014年6月期間，本科收治的201例急性心肌梗死的病人，均符合“WTO制定的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)”，其中又距發(fā)病時(shí)間小于12小時(shí)。201例病人中，急性ST段抬高性心肌梗死120例，其中男性73例，女性47例，平均年齡在（64±20）歲之間，有高血壓病史98例，有糖尿病史的67例，有腦血栓病史的21例，有吸煙史的70例，有飲酒史的65例；急性非ST段抬高性心肌梗死81例，其中男性40例，女性41例，平均年齡在（61± 18）歲之間，有高血壓病史61例，有糖尿病史的33例，有腦血栓病史的10例，有吸煙史的49例，有飲酒史的35例。

1.2 方法

1.2.1 病人入院后，均采用同一臺(tái)心電圖機(jī)，做18導(dǎo)聯(lián)心電圖。

1.2.2 在病人發(fā)病后的第4小時(shí)、8小時(shí)、12小時(shí)采靜脈血3ml，使用Roche生產(chǎn)的肌鈣蛋白測(cè)定儀檢測(cè)肌鈣蛋白的濃度，結(jié)果為＜0.03ng/ml為陰性，＞0.1ng/ml為陽(yáng)性。

1.2.3 抽靜脈血3ml，使用廣州萬(wàn)孚生物技術(shù)股份有限公司生產(chǎn)的“飛測(cè)”免疫熒光檢測(cè)儀檢測(cè)NT-proBNP。正常參考值，小于75歲患者＜300ng/ml為正常；大于75歲患者＜450ng/ml為正常。

1.2.4 根據(jù)病人的病史、心電圖改變、肌鈣蛋白的改變，按照WTO制定的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，確診急性心肌梗死的病例，再根據(jù)心電圖的改變，分為急性ST段抬高性心肌梗死組和急性非ST段抬高性心肌梗死組，將兩組病人的NT-proBNP進(jìn)行對(duì)比觀察。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

本研究的數(shù)據(jù)使用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，以（±s）表示計(jì)量資料，并進(jìn)行t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

急性ST段抬高性心肌梗死組NT-proBNP明顯高于急性非ST段抬高性心肌梗死組NT-proBNP，兩組對(duì)比有非常顯著性差異，P<0.01。見(jiàn)表1。

3 討論

NT-proBNP是由32個(gè)氨基酸組成的多肽類神經(jīng)激素，主要由心室肌細(xì)胞分泌。正常狀態(tài)下NT-proBNP的儲(chǔ)備很少，其分泌與心室的容量負(fù)荷相關(guān)，具有擴(kuò)張血管、拮抗腎素-血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)、抑制交感活性等作用的心血管肽類激素[2]。

影響NT-proBNP分泌的關(guān)鍵因素主要是心室負(fù)荷及室壁張力的改變。心肌梗死的發(fā)病過(guò)程與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活密切相關(guān)。急性心肌梗死引起的心室壁張力增高是導(dǎo)致BNP合成增加的重要刺激因子。心肌梗死早期，由于心肌缺血，心室舒縮功能急劇下降，心室牽張，以及梗死區(qū)及周圍心肌缺血，可以快速誘導(dǎo)心室肌BNP合成基因快速轉(zhuǎn)錄mRNA，進(jìn)而觸發(fā)NT-proBNP的釋放。

眾所周知心肌梗死范圍的大小關(guān)系到患者的預(yù)后問(wèn)題，在臨床上早期并準(zhǔn)確地判斷梗死范圍對(duì)指導(dǎo)治療、改善預(yù)后有重要意義。根據(jù)心電圖有無(wú)ST段抬高，臨床上將急性心肌梗死分為ST段抬高型心肌梗死與及非ST段抬高型心肌梗死兩類。ST段抬高性心肌梗死病人為透壁性心肌梗死，發(fā)生心肌梗死的血管完全閉塞，而非ST段抬高性心肌梗死病人為非透壁性心肌梗死，發(fā)生心肌梗死的血管為不完全閉塞。急性ST段抬高性心肌梗死發(fā)生血管缺血及心肌細(xì)胞壞死程度較非ST段抬高性心肌梗死重，高的BNP水平預(yù)示著較大的梗死面積。某學(xué)者對(duì)心梗后BNP和CK峰濃度研究后發(fā)現(xiàn)，兩者呈正相關(guān)，提示心梗后BNP的濃度與梗死的面積有關(guān)。本試驗(yàn)表明急性ST段抬高性心肌梗死組NT-proBNP明顯高于急性非ST段抬高性心肌梗死組NT-proBNP，兩組對(duì)比有非常顯著性差異，（P< 0.01），也同時(shí)說(shuō)明急性ST段抬高性心肌梗死比急性非ST段抬高性心肌梗死梗死面積大。NT-proBNP升高水平反映其左室受累程度，即NT-proBNP升高水平與心肌壞死的范圍成正相關(guān)。血漿NT-proBNP與急性心肌梗死預(yù)后關(guān)系密切，近年來(lái)饒紹琴等[3]試驗(yàn)中有4例NT-proBNP值大于2000pg/ml的患者均死亡，表明心肌梗死后監(jiān)測(cè)NT-proBNP濃度對(duì)預(yù)后有非常重要的意義。

總之，BNP已經(jīng)是心肌梗死后心血管事件強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)因子。在心肌梗死近期死亡、近期心衰等方面有不可替代獨(dú)特的價(jià)值，BNP檢測(cè)方便，可作為心肌梗死后患者預(yù)后評(píng)估的常規(guī)檢查，用于心肌梗死患者的臨床指導(dǎo)。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管學(xué)會(huì)，中華心血管雜志編輯委員會(huì)，中國(guó)循環(huán)雜志編輯委員會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志.2001.12:710

［2］吳小盈，沈冰，蔣文平，等.慢性心力衰竭患者血漿B型利鈉肽的測(cè)定及治療的影響［J］.血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志。2005，14（6）: 527-529

［3］饒紹琴，鄧君，傳良敏.B型鈉尿肚對(duì)急性心肌梗死患者心功能的評(píng)價(jià)及應(yīng)用［J］.實(shí)用醫(yī)院臨床雜志，2007,4（3）:56-57.