立普妥聯合氨氯地平治療老年收縮期性高血壓的臨床療效分析

袁美忠

（上海市中山醫院青浦分院，上海 201700）

立普妥聯合氨氯地平治療老年收縮期性高血壓的臨床療效分析

袁美忠

（上海市中山醫院青浦分院，上海 201700）

目的探究立普妥聯合氨氯地平治療老年收縮期性高血壓的臨床療效分析。方法對照組給予苯磺酸氨氯地平片治療，觀察組在此基礎上聯合立普妥治療，觀察對比臨床療效及實驗室指標。結果觀察組治療后的SBP及DBP水平均明顯低于對照組，P＜0.05；觀察組治療后的尿酸和尿微量清蛋白均較治療前得以明顯降低，對照組治療前后無改善，組間比較差異具有統計學意義，P＜0.05。結論基礎降壓治療的同時，聯和立普妥治療，可提高降壓效果，降低脈壓差，改善血管內皮細胞功能，阻滯高血壓對其他器官造成病理性損害。

立普妥；氨氯地平；老年；收縮期性高血壓；高血壓

收縮期性高血壓（ISH）是一種舒張壓正常或下降，而收縮壓持續升高，脈壓增大的高血壓類型，好發于老年人。隨著血壓升高，常會對血管內皮細胞功能造成不良影響，致使心血管疾病發病率呈進行性遞增。為此本文對2013年2月～2014年2月期間我院收治的42例老年ISH患者行立普妥聯合氨氯地平治療，取得顯著療效，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2013年2月～2014年2月期間我院收治的84例收縮期性高血壓患者，其中男49例，女35例；年齡60～85歲，平均（72.5±2.4）歲；病程年，平均年。所有患者均符合《中國高血壓防治指南》（2010年修訂版）所制定的單純收縮期高血壓診斷標準[1]，收縮壓（SBP）≥140mmHg，舒張壓（DBP）＜90mmHg，實驗室檢查：尿酸濃度＞420μmol/L，尿微量清蛋白＞20mg/L。排除繼發性高血壓、嚴重心力衰竭、腎功能衰竭者、心肝腎功能障礙者及立普妥、氨氯地平藥物禁忌者。隨機平均分為觀察組和對照組各42例，兩組患者在年齡、性別、病情等一般資料比較無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組給予苯磺酸氨氯地平片治療（商品名：絡活喜，由輝瑞制藥有限公司提供，國藥準字H10950224，規格5mg×7片），5mg/次，1次/d，清晨空腹頓服，用藥14d后，若血壓控制不佳，根據需要可逐漸增至10mg/d；觀察組在此基礎上聯合立普妥治療（由輝瑞制藥有限公司提供，國藥準字H20051408，規格20mg/片），20mg/次，1次/d，每晚頓服。兩組均連續用藥6個月，用藥期間禁止服用其他降壓藥物及影響血管內皮功能的藥物，每周到院隨訪治療反應及監測血壓水平。

1.3 觀察指標

用藥6個月后，觀察對比兩組治療前后血壓、尿酸濃度、尿微量清蛋白水平。

1.4 統計學分析

采用SPSS13.0統計學軟件進行分析，計量資料采用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血壓水平

兩組治療6個月后，SBP及DBP水平均明顯下降，與治療前比較差異具有統計學意義，P＜0.05；兩組間治療后血壓水平比較差異具有統計學意義，P＜0.05。（詳見表1）。

2.2 兩組治療前后實驗室觀察指標比較

對照組治療前后尿酸及尿微量清蛋白水平無明顯差異，P＞0.05；觀察組治療后的尿酸和尿微量清蛋白均較治療前得以明顯降低，P＜0.05；兩組治療后的實驗室觀察指標比較差異具有統計學意義，P＜0.05（詳見表2）。

3 討論

收縮期性高血壓（ISH）又稱動脈硬化性高血壓，是臨床常見高血壓類型之一，好發于老年患者，該癥是由于多種機制共同作用引起的，其主要發病機制是由于老年患者因動脈壁彈力纖維減少，膠原纖維增加，鈣鹽沉積，使血管內膜增厚和纖維化重塑，而降低大動脈順應性，使血管壁變厚變硬，血管彈性和收縮力降低，進而導致收縮壓持續升高，舒張壓正常或降低，脈壓差增高[2]。為此臨床在給予常規降壓藥的同時，還需給予減輕動脈粥樣斑塊，改善內皮功能的藥物，以此提高控制血壓水平，并減輕高血壓對其他臟器器官的損害。本文研究中，對ISH患者在氨氯地平降壓的基礎上，聯合立普妥能進一步控制血壓平，降低脈壓差，具有良好的協同作用。

尿微量清蛋白常被作為原發性高血壓、心血管損傷的敏感指標。本文研究中，ISH患者尿微量清蛋白排泄水平明顯增高，分析是因脈壓差增加，誘發腎臟血管改變，對腎小球造成損害，進而導致尿微量清蛋白排泄異常升高。據一項關于ISH前瞻性研究報告[3]，他汀類藥物通過降低脈壓差，可改善高血壓對腎功能的損害，進而有效降低尿微量清蛋白排泄。立普妥（阿托伐他汀鈣）是一種合成的競爭性HMGCoA還原酶抑制劑，可有效改善血管內皮功能，從而促使血管舒張，有效降低血壓，進而達到降低脈壓差的目的。本文研究結果顯示，觀察組血壓控制水平明顯優于對照組，且觀察組治療后的尿微量清蛋白較治療前明顯降低。

據流行病學研究表示，高尿酸是高血壓發病和動脈硬化發生的最強獨立預報因子。分析是由于高尿酸通過激活腎素-血管緊張肽-醛甾酮系統，引起內皮素、一氧化氮等血管活性物質調節功能異常，致使動脈平滑肌細胞增殖而降低血管收縮力，誘發收縮期性高血壓；且尿酸鹽微結晶易沉積于血管壁，常對血管內膜造成直接損傷，引起內膜炎性反應，導致動脈樣硬化。他汀類藥物可降低血管緊張肽轉化酶活性，減少血漿醛甾酮濃度，并抑制異戊二烯類合成，上調內皮一氧化氮合酶的活性，促進內皮細胞一氧化氮合成，改善內皮功能，恢復動脈壁彈性，改善血管舒張功能，抑制血管平滑肌細胞增殖和慢性炎癥過程，減輕腎組織病理損傷。本文研究結果顯示，觀察組治療后的尿酸水平較治療前明顯降低。

綜上所述，對老年收縮期性高血壓患者在常規降血壓基礎上，聯合立普妥治療，可提高降壓效果，降低脈壓差，改善血管內皮細胞功能，阻滯高血壓對其他器官造成病理性損害。

［1］李青山,閆衛國.立普妥對代謝綜合征左室肥厚的影響附30例報告[J].兵團醫學,2012,34(4):21-22.

［2］郭壽貴,張俊松,鄧節喜等.阿托伐他汀對冠心病并慢性心力衰竭患者血清肌鈣蛋白I水平及預后的影響[J].海南醫學, 2011,22(23):57-59.

［3］劉珍君,陳曉于,陳建英等.阿托伐他汀改善下肢動脈粥樣硬化的臨床研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2011,19(5):757-759.