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氯吡格雷聯合阿司匹林對急性心肌梗死的效果分析

2014-02-21 13:43:30張承紅
云南醫藥 2014年3期
關鍵詞:劑量

張承紅

(西雙版納州人民醫院 心血管內科,云南 景洪 666100)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI) 是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死,其基礎病變大多數為冠狀動脈粥樣硬化,少數為其他病變如急性冠狀動脈栓塞等。隨著人們生活水平的提高及生活方式的改變,AMI發病率逐年上升,針對于我國部分地區醫療資源相對匱乏的情況,藥物治療仍是治療急性心肌梗死的主要治療手段[1,2],合理使用心血管藥物對降低復發率和死亡率具有重要意義。本文采用氯吡格雷聯合阿司匹林治療AMI,觀察其療效。

對象與方法 1.研究對象 隨機選取2013年1月~2013年12月西雙版納州人民醫院收治的急性心肌梗死患者130例,其中男性患者78例,女性患者52例,年齡在31~92歲,隨機分為對照組(阿司匹林組) 40例,男28例,女12例;年齡31~92歲。觀察組(阿司匹林聯合氯吡格雷組) 90例,男性60例,女性30例;年齡37~89歲。2組在性別(P=0.708)、年齡(P=0.838) 方面對比差異無顯著性,具有可比性。

2.入選標準患者滿足以下條件 入院前24h之內明確診斷AMI:①胸痛:經含硝酸甘油后心電圖證實缺血性胸痛持續30min未見緩解。②心電圖動態演變。③血清心肌標志物濃度:心肌酶及心肌損傷標志物(cTnI) 超過2倍正常值并呈動態變化。④入選前未服用氯吡格雷。入選患者需滿足第④項再加上其他任意兩項條件。具有以下情況的患者均被排除:有心肌梗死病史、出血傾向者、惡性腫瘤者、對氯吡格雷過敏、嚴重的肝腎功能損害者[3]。

3.試驗方法 本次試驗采取對照性試驗研究方法,在常規治療的基礎上,對照組(觀察組)僅給予腸溶阿司匹林300mg首劑量,100mg/d維持劑量,口服;觀察組給予腸溶阿司匹林300mg首劑量,100mg/d維持劑量,氯吡格雷300mg首劑量,75mg/d維持劑量,口服。2組患者住院期間均給予其余常規治療(嚴格臥床休息、吸氧、鎮靜止痛、低分子肝素抗凝、穩定斑塊、擴冠、保護心肌,時間窗內無禁忌證的患者均給予溶栓治療,并積極防治并發癥。

4.療效評價標準 觀察在治療期間心血管事件的發生情況。

5.統計學方法 本次試驗所得數據采用SPSS 13.0軟件進行分析處理,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05表示差異具有統計學意義。

結 果 治療2周后,觀察組心血管事件發生率明顯要低于對照組,其中再發非致死性心梗、心力衰竭、心血管性死亡差異比較具有統計學意義(P<0.05),見附表。

附表 2組2周內心血管事件的比較[n(%)]

討 論 氯吡格雷抑制血小板聚集的作用機制,是其能夠選擇性地抑制二磷酸腺苷(ADP) 與它的血小板受體的結合及繼發的ADP介導的糖蛋白GPlllb/lla復合物的活化;另外,除ADP外,氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增,抑制其它激動劑誘導的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。阿司匹林對血小板聚集的抑制作用是通過抑制血小板的前列腺素環氧酶、從而防止血栓烷A2的生成而起作用。近年來大量研究表明,氯吡格雷與阿司匹林聯合用藥治療急性心肌梗死,可雙重抑制血小板聚集,能夠改善心肌梗死患者的預后[4]。

在本研究中,我們以阿司匹林與氯吡格雷聯合用藥作為觀察組,單用阿司匹林作為對照組,觀察治療期間(2周) 心血管事件的發生情況。發現觀察組在再發心梗、心律失常、心血管性死亡等心血管事件的發生率均低于對照組,差異有統計學意(P<0.05)。說明氯吡格雷聯合阿司匹林用藥可以降低急性心肌梗死患者心血管事件的發生率,值得臨床借鑒推廣。

[1]趙玉文.氯吡格雷聯合低分子肝素和阿司匹林治療老年不穩定型心絞痛的療效分[J].中國醫藥導報,2009,6(16):50.

[2]李靜,鄭萍.氯吡格雷治療急性冠脈綜合征的臨床觀察[J].右江民族醫學院學報,2006,28(5):401-402.

[3]薛翔.阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性心肌梗死57例臨床觀察[J].藥物與臨床,2010,17(16):67-68.

[4]XIAO Z,THEROUX P.Clopidogrel inhibits platelet-leukocyte interactions and thrombin receptor agonist peptide-induced platelet activation in patientswith ACS[J].J Am Coll Cardiol,2004,43:1989-1991.

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